Taas uusia eksoplaneettoja – realismia väitteisiin elämästä

NASA uutisoi (taas) suuresti löytäneensä eksoplaneettoja, joilla voi olla nestemäistä vettä. Johtopäätös tästä näyttää olevan, että planeetoilla voi myös olla elämää. No, rahoittajia täytyy välillä muistuttaa oman tutkimuksen tärkeydestä, vaikkei mitään merkittävää olisikaan löydetty.

ID-tutkijan näkökulmasta tässä keskustelussa unohdetaan mainita kaksi asiaa.

Ensinnäkin, ollakseen elämän mahdollistava, planeetan täytyy täyttää muitakin vaatimuksia kuin nestemäisen veden läsnäolo planeetalla. Esimerkiksi planeetalla pitäisi olla avaruuden ja tähden säteilyltä suojaava magneettikenttä, sillä pitäisi olla elämälle sopiva ilmakehä, ravinteita pitäisi voida kierrättää planeetalla, joka vaatii laattatektoniikkaa. Planeetalla pitäisi myös olla vakaa pyörimisakseli, riittävän ympyrämäinen ja rata tähtensä ympärillä, eikä planeetan kiertoradan epävakauttavia naapuriplaneettoja. Lisäksi tähden, jota planeetta kiertää, ei tule olla liian suuri, jotta se ei pala nopeasti loppuun, eikä liian pieni, jolloin riittävän lämmön takia planeetan tulee olla niin lähellä, että sen pyöriminen lukkiutuu, jolloin sama puoli on aina tähteenpäin (kuten tässä tuoreessa NASAn löydössä). Näitä lisävaatimuksia on lähteestä riippuen kymmeniä. Ensimmäisten eksoplaneetta-löydösten aikaa Ward ja Brownlee julkaisivat vuonna 2000 kirjan Rare Earth, joka on yhä ajankohtainen. Tuoreempi kirja aiheesta on esimerkiksi viime vuonna ilmestynyt H. Rossin Improbable Planet. Hyvä youtube-video aiheesta on Privileged Planet.

Toisaalta planeettoja on tunnetussa universumissa hieman hatusta heitetyn arvion mukaan noin 10^23, joten mikäli elämälle sopivan planeetan ei tarvitse täyttää useampaa kuin kolmeakymmentä vaatimusta, elämän sallivia planeettoja saattaa olla muitakin kuin maapallo. Tästä syystä maapallon ominaisuuksia ei tyypillisesti ole käytetty suunnitteluargumenttina, sillä data ei ole kovin selvää. Itse universumin ominaisuudet viittaavat suunnitteluun: Luonnonlakimme ja universumin ominaisuudet ovat elämän sallivat ja samalla hyvin vaikeasti sattuman saavutettavissa (kosminen hienosäätö).

Mutta vaikka planeetta olisi elämän salliva, tämä ei tietenkään tarkoita sitä että siellä olisi elämää. Samoin kuin se, että pankkitilini sallii miljardin euron saldon, ei vielä tarkoita sitä, että tililläni oikeasti olisi miljardi euroa.

Tästä pääsemme toiseen jutuissa ohitettuun asiaan, eli siihen, että elämän on nykytietomme valossa käytännössä mahdotonta syntyä itsestään. Alkusolun spontaaniin syntyyn uskotaan lähinnä tieteenfilosofisista syistä: spontaani synty on ainoa ”tieteellinen” selitys. Todellisuudessa elämän tarvitsemia pitkiä molekyyliketjuja ei synny spontaanista, vaan reaktiotasapaino on osien puolella. Todellisuudessa luonnossa läsnä olevat epäpuhtaudet katkovat tai haaroittavat tarvittavat molekyyliketjut. Todellisuudessa solukalvo on monimutkainen järjestelmä, joka ei synny sattumalta. Todellisuudessa DNAn, RNAn, ja proteiinien toiminta perustuu niiden osasten oikeaan järjestykseen, informaation, jonka satunnaisen synnyn todennäköisyys pienenee eksponentiaalisen nopeasti ketjun pituuden funktiona. Esimerkiksi, jo yhden proteiinin (joita yksinkertainenkin elämä vaatii satoja) satunnainen synty näyttää olevan universumin resurssien saavuttamattomissa. (Vain yksi proteiini 10^67 satunnaisen joukossa on toimiva. Maapallon historian aikana soluja on ollut 10^40 ja planeettoja universumissa arviolta tuo 10^23)

Mikäli siis elämän sallivia planeettoja oikeasti on, ja mikäli niiltä löytyy elämää, löydös on nykytiedon valossa luultavasti luotua elämää, ei sattuman aikaansaannosta.

 

Päivitetty linkkilista

Alla päivitetty linkkilista, joka löytyy myös sivuston vasemman reunan valikosta.

Pieni bonuslinkki: Kymmenen biologisen ja kemiallisen evoluution tieteellistä ongelmaa

Luomisteoria, vanha maapallo

Mihin sattuman kyvyt riittävät?

Artikkelin kirjoittaja: Matti Leisola, bioprosessitekniikan emeritusprofessori

Aina kun darvinistisen sattuma- ja valintamekanismin voimaa pyritään todistamaan, viitataan joko älykkäästi suunniteltuihin kokeisiin tai samanlaisuuksiin biologisten rakenteiden välillä. Vuonna 2015 kirjoitimme biokemisti Branko Kozulicin kanssa analyysin (http://vixra.org/abs/1504.0130) Nobel palkitun Jack W. Szostakin työryhmän yli kaksikymmentä vuotta kestäneistä kokeista. Ryhmä on pyrkinyt osoittamaan, että funktionaalisuus on riittävän yleistä sattumanvaraisesti luotujen RNA- ja proteiinirakenteiden joukossa, että darvinistinen mekanismi on voinut ne löytää. Lähetimme artikkelimme biologian alan lehteen, mutta toimittaja hylkäsi sen (vaikka eräs arvioitsija piti artikkelia erinomaisena), koska se sisälsi liikaa filosofisia perusteluja. Seuraavaksi lähetimme artikkelin tieteen filosofiaa käsittelevään lehteen, mutta nyt sen julkaiseminen hylättiin, koska se sisälsi liikaa luonnontieteellistä aineistoa. Lopulta päätimme laittaa sen kaikkien luettavaksi nettisivulle. Kokemus osoitti miten vaikeaa on julkaista evoluutiokritiikkiä evoluutioparadigmalle omistautuneissa lehdissä.

Lähtökohtana artikkelillemme oli biokemisti Jussi Tuusan arvio kirjastani Evoluutiouskon ihmemaassa. Vastoin kirjani väitettä Tuusa kirjoittaa, että darvinistinen sattumamekanismi kykenee tuottamaan informaatiota ja viittasi Szostakin ryhmän töihin [Seelig & Szostak (2007) Nature, 448: 828-833. doi:10.1038/nature06032]. Luimme Kozulicin kanssa kaikki Szostakin ryhmän julkaisut (>10) ja käytimme useita kuukausia niiden analysointiin. Edellä mainittu kirjoituksemme on tulos tästä analyysistä. Szostakin ryhmän tieteellistä antia ja kehitettyjä menetelmiä pidimme suuressa arvossa kuten myös sitä miten avoimesti Szostak tunnustaa filosofisen lähtökohtansa. Seuraavista syistä emme kuitenkaan voineet yhtyä työryhmän näkemykseen, että informaatio olisi evoluutiomekanismin tavoitettavissa:

  1. DNA:n muuntelu laboratoriokokeissa oli paljon suurempaa kuin mitä luonnollisissa eliöpopulaatioissa tapahtuu.
  2. Populaatiogeneettisissä malleissa 1 %:n valintaetua pidetään merkittävänä. Laboratoriokokeissa valintaetu oli käytännössä 100 %.
  3. Laboratoriokokeissa mutaationopeudet olivat 4-6 kertaluokkaa suurempia kuin tunnetut mutaationopeudet eliöpopulaatioissa.
  4. Valinnan suunta laboratoriossa oli täysin erilainen kuin mitä luonnossa tapahtuu. Laboratoriossa tapahtuvaa valintaa vastaavat luonnossa tapahtuvat ympäristön muutokset (ilmaston muuttuminen, kilpailevat lajit ym.), joiden aikana populaatio kasvaa ja supistuu 17 kertaa aina samaan suuntaan. Luonnossa haitalliset mutaatiot johtavat eliöiden rappeutumiseen.
  5. Tuusan mainitsemassa RNA-ligaasissa oli jo valmiina substraatin sitoutumiskohta joten etsinnän kohteena oli vain katalyyttinen aktiivisuus. Aktiivisuus, joka kokeissa löydettiin oli noin 10 miljoonaa kertaa heikompi kuin luonnollisen entsyymin katalysoima [Gregory JS (2011) J Biol Chem 286: 44187–44196. doi:  10.1074/jbc.M111.284992] ja toimi eri mekanismilla.
  6. Lisäksi kokeissa käytetty retinoid-X-receptor toimi jo solussa joten proteiinin pinnalla oli jo valmiiksi tarvittava informaatio solussa tapahtuvaan proteiinien väliseen vuorovaikutukseen.

Annoimme artikkelillemme nimeksi Ovatko tutkijat jo kyenneet ylittämään evoluution kyvyt? Nimi viittasi siihen, että laboratoriokokeissa evoluution luomiskyvyt on ylitetty monimiljoonakertaisesti. Sattuma ja valinta – edes geologisina ajanjaksoina – olisivat parhaimmillaankin kyenneet synnyttämään vain yhden vaatimattoman proteiinin, jolla olisi ollut heikko aktiivisuus solun ulkopuolella eikä mitään aktiivisuutta solun sisällä.

B12 – rubiininhohtoinen vitamiini – suunnittelusignaali?

Kaikkien eläinsolujen tarvitsema elämälle välttämätön B12 vitamiini on kiteisenä kuin hiottu jalokivi, jonka keskellä koboltti säihkyy kuin punainen kristalli.

B12 on välttämätön aivojen ja hermoston toiminnalle sekä veren muodostumiselle ja lasten kasvulle ja kehitykselle. Sitä tarvitaan solun tietopankin, DNA:n sekä rasvojen ja valkuaisaineiden rakentamiseen.

Hämmästyttävää on, että luomakunnassamme vain bakteerit pystyvät sitä valmistamaan. Ne eivät sitä itse kuitenkaan tarvitse! B12 on kookkain ja rakenteeltaan monimutkaisin vitamiini. Sen keskiössä on harvinainen koboltti, joka on liitetty hiileen ja istutettu kuin timantti sormukseen erityisen rengasmaisen rakenteen avulla. Kehomme muuntaa vitamiinin myöhemmin eri käyttötarkoituksiin, muun muassa maksassa, mihin se myös pääasiallisesti varastoituu. Lue loppuun

Suunnattu evoluutio

Artikkelin kirjoittaja: Matti Leisola, bioprosessitekniikan emeritusprofessori

Millenium-palkinto myönnettiin vuonna 2016 ns. suunnatun (ohjatun) evoluution menetelmän kehittäjälle professori Frances Arnoldille (kotisivu: http://www.che.caltech.edu/groups/fha/index.html). Hänen kehittämänsä tekniikat ovat mielenkiintoisia, nykyisin laajasti käytössä ja niillä on onnistuneesti muokattu tarkoin valittuja proteiineja haluttuun suuntaan. Joissakin tapauksissa on saavutettu hämmästyttäviäkin tuloksia (yhteenvetoartikkeli: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2997618/). Arnold itse ja erityisesti hänen tutkimuksiansa koskevat kansantajuiset kirjoitukset väittävät menetelmän matkivan biologista evoluutiota. Tämä johtuu siitä, että suunnatun evoluution tekniikassa geeniin tuotetaan valtava määrä sattumanvaraisia mutaatioita, joiden joukosta valitaan uusia toivottuja muunnelmia. Matkiiko palkittu tekniikka todellisuudessa biologista evoluutiota?

Mistä menetelmässä on kyse?

Alla oleva kuva esittää yleisellä tasolla tekniikan pääpiirteet. Ensimmäisessä vaiheessa valitaan luonnosta (esimerkiksi bakteerista) proteiini (entsyymi), jolla on toivottu ominaisuus (yleensä katalyyttinen aktiivisuus). Seuraavaksi kyseistä proteiinia koodaava geeni eristetään ja siihen tehdään koeputkessa geenitekniikan menetelmillä suuri määrä mutaatioita – yleensä useita tuhansia. Suurin osa muutoksista on vahingollisia. Proteiinin rakenne ei tavallisesti kestä usean aminohapon samanaikaista muutosta. Siksi tarvitaan paljon mutaatioita, joista pääosa sisältää vain yhden aminohapon muutoksia. Mutatoituneet geenit siirretään bakteeriin, joka tuottaa uuden, hieman alkuperäisestä poikkeavan proteiinimuunnoksen. Parhailla mutanteilla toistetaan sama prosessi useita kertoja (5-10). Arnold itse toteaa julkaisuissaan, että prosessin jokaisen välivaiheen täytyy olla toimiva. Tämä tarkoittaa sitä, että proteiinin perusrakenne ei saa särkyä. Hän on myös osoittanut, että mitä stabiilimpi proteiinin rakenne on sitä paremmin se kestää muuntelua.

OhjattuEvoluutioMenetelmä

Miten menetelmä eroaa luonnossa tapahtuvista ilmiöistä?

Suunnatun evoluution menetelmä poikkeaa ratkaisevasti luonnossa tapahtuvista ilmiöistä. Biokemisti Kozulicin kanssa tekemäni arvio näistä tekniikoista löytyy verkosta: http://vixra.org/abs/1504.0130. Evoluutio tarkoittaa määritelmänsä mukaisesti sattumanvaraista prosessia, jolla ei ole päämäärää. Suunnittelu merkitsee päämäärähakuista toimintaa. Suunnattu evoluutio on sanahirviö, joka yhdistää kaksi toisilleen vastakkaista termiä – sattumanvaraisen ja suunnitellun prosessin. On helppo nähdä miten prosessiin syötetään jokaisessa vaiheessa valtava määrä informaatiota:

  1. Lähtökohtana on toimiva proteiini ja sitä koodaava geeni. Proteiini toimii solussa, siinä on aktiivinen keskus ja se on osa proteiini-proteiini interaktiivista verkostoa. Sattumanvarainen proteiini joko saostuu solussa tai on sille haitallinen. Jopa toimivaan proteiiniin (trioosifosfaatti-isomeraasi) tehdyistä aktiivisista mutaatioista vain 1 kymmenestä miljardista muunnelmasta toimi solussa.
  2. Luonnollisiin mutaationopeuksiin nähden tekniikassa käytetään 104 – 106 kertaisia mutaationopeuksia.
  3. Luonnossa valinta on sokeaa eikä suuntaudu mihinkään kohteeseen. Arnoldin tekniikassa valinta tapahtuu askel askeleelta kohti tiettyä päämäärää.
  4. Luonnossa suurin osa (99 %) jopa suuren valintaedun (0,01) omaavista mutaatioista ei kiinnity populaatioon vaan katoaa. Suunnatun evoluution tekniikassa jokainen mutaatio valitaan jatkoon.
  5. Tekniikan tuloksena syntyy muunnelma alkuperäisestä proteiinista, joka saattaa kestää paremmin lämpöä, liuottimia, happamuutta tai proteiinissa olleet heikot sivuaktiivisuudet ovat vahvistuneet. Luonnossa mutaatiot johtavat pitkällä aikavälillä rappeutumiseen ja ominaisuuksien menettämiseen. Luonnossa mutaatiot johtavat hitaasti mutta varmasti lajien rapeutumiseen kertyvien haitallisten mutaatioiden vuoksi (J. Sanford; Eliömaailma rappeutuu).

Miten Michael Behen, Douglas Axen ja Ann Gaugerin havainnot liittyvät asiaan?

Michael Behe on kirjassaan Edge of Evolution osoittanut, että evolutiivisilla muutoksilla on tiukat rajat. Sattumaprosessi kykenee parhaimmillaankin vain 2-3 samanaikaiseen muutokseen proteiinin rakenteessa. Arnoldin ryhmän tulokset vahvistavat tämän rajan. Jokaisessa suunnatun evoluution vaiheessa on mahdollista tehdä vain 1-2 mutaatiota proteiinin rakenteeseen ja esimerkiksi kymmenen vaiheen prosessin jokaisen välivaiheen on oltava toimiva. Axe ja Gauger ovat tehneet geeneihin pieniä virheitä ja osoittaneet, että evoluutioprosessi ei edes kykene korjaamaan näitä virheitä vaikka toimiva proteiini olisi vain muutaman mutaatioaskeleen päässä. Evoluutioprosessi ei heidän kokeissaan kyennyt muuttamaan proteiinin rakennetta toiseksi hyvin samankaltaiseksi rakenteeksi. Tarkemmin Bio-Complexity-verkkojulkaisun sivuilla: http://bio-complexity.org/ojs/index.php/main.

Mitä bakteereille tehdyt evoluutiokokeet osoittavat?

Yli 60 000 sukupolvea kestänyt professori Lenskin johdolla suoritettu evoluutiokoe on osoittanut, että bakteerit menettävät ominaisuuksia ajan kuluessa – eivät kehity (http://www.evolutionnews.org/2016/05/richard_lenski102839.html ). Samaan tulokseen johtivat Barry Hallin bakteerikokeet: vain 1-2 mutaation päässä oleva virhe oli korjattavissa mutaatioilla. Näistä kokeista on tarkempi analyysi kirjassani Evoluutiouskon ihmemaassa.

Johtopäätös

Valitettavasti suunnatun evoluution menetelmää verrataan julkisuudessa virheellisesti luonnossa tapahtuviin ilmiöihin ja evoluutioon, joka on sattumanvarainen päämäärätön prosessi. Yksinkertaiset matemaattiset laskelmat, tietomme luonnollisista mutaationopeuksista, mutaatioiden haitallisista vaikutuksista ja niiden leviämisestä populaatioihin osoittavat, että menetelmä ei matki luonnossa tapahtuvia ilmiöitä. Itse kymmeniä vuosia entsyymien kanssa työskennelleenä ja niitä muokanneena tiedän että suunnatun evoluution menetelmässä käytetään valtavan suuria mutaationopeuksia, huolellisesti valittuja koeolosuhteita, modernin geenitekniikan työkaluja ja valintaa kohti toivottua päämäärää. Lähtökohtana on tunnettu proteiini ja sen geeni ja lopputuloksena on muunnelma alkuperäisestä proteiinista – ei suinkaan oleellisesti uusi rakenne. Suunnattu evoluutio on termi, jota käytetään tietynlaisesta älykkäästi ohjatusta proteiinien muokkausmenetelmästä.

 

 

Kirja-arvio: Eliömaailma rappeutuu – empiiristä tietoa evoluutiomekanismista

eliomaailma-rappeutuuKasvien geenimuuntelun ja populaatiogenetiikan tutkijan J. Sanfordin merkittävä kirja ihmisen genomin rappeutumisesta on juuri ilmestynyt suomenkielisenä. Suomennoksen kieli on sujuvaa ja populaatiogenetiikan erikoistermit on valittu hyvin. Suomennos on Sanfordin kirjan neljännestä painoksesta ja jokaisen luvun perässä Sanford vastaa kirjansa ensimmäisen painoksen kohtaamaan kritiikkiin sekä esittelee uutta tutkimusta joka tukee lukujen väitteitä ja johtopäätöksiä.

Kirjassa on vajaat 200 sivua, josta kattavat liitteet vievät suuren osan, joten varsinaisen kirjan osuus on vain 120 sivua. Mielenkiintoisen kirjan lukee siis parissa päivässä. Kirjan luettuaan lukija ymmärtää yhä paremmin evoluutiomekanismin (mutaatiot ja luonnonvalinta) rajallisuuden. Kirjan luettuaan on yhä vaikeampi uskoa sitä kulttuurimme yleistä perusteetonta uskomusta, että mutaatiot ja luonnonvalinta voisivat oikeasti tuottaa uusia merkittäviä biologisia rakenteita.

Mikä on Sanfordin argumentti?

  1. Ihmisen genomiin tulee joka sukupolvessa liian paljon lievästi haitallisia mutaatioita. 50-luvulla oletettiin, että vahingollisten mutaatioiden määrä olisi 0.12-0.30 mutaatiota yksilöä kohden sukupolvessa. Tämä oli välttämätön oletus populaatiogeneettisissä laskuissa jotta valinta voisi karsia haitallisia mutaatioita pois ja ihminen voisi kehittyä. Viimeaikaisten tutkimusten mukaan jo pelkästään nukleotidikorvautumisia tapahtuu 75-175 yksilöä kohden sukupolvessa ja tähän päälle Sanford listaa tuoretta tutkimusta muiden mutaatiotyyppien (satelliittimutaatiot, deleetiot, duplikaatiot/insertiot, inversiot/translokaatiot, konversiot, mitokondrion mutaatiot) yhteensä vielä suuremmasta määrästä. Sanford siis esittää pitkälti vastaansanomatonta empiiristä aineistoa mutaatioiden liian suuresta määrästä.
  2. Hyödylliset mutaatiot ovat hyvin harvinaisia. R. Fisher oletti luonnonvalintaa koskevissa laskuissaan (Fisherin fundamentaalinen teoreema), että hyödyllisiä ja haitallisia mutaatioita on saman verran. Modernin tutkimuksen mukaan kuitenkin vain joka miljoonas mutaatio on hyödyllinen. Sanford käyttää laskuissaan ja simulaatioissaan arviota, että joka tuhannes mutaatio olisi hyödyllinen. Eikä tässä vielä kaikki. Suurin osa haitallisista mutaatioista vaikuttaa eliön selviytymiseen vain tuhannesosien verran muihin selviytymistekijöihin verrattuna, joten geenien periytymistä hallitsee pääasiassa neutraali ajautuminen. Suurin osa haitallisista mutaatioista on siis käytännössä luonnonvalinnan ulottumattomissa.
  3. Luonnonvalinta on tehoton mekanismi valitsemaan haitallisia mutaatioita pois lajin genomista. Tämä johtuu siitä, että luonnonvalinta ei valitse yksittäisiä nukleotidipaikkoja tai edes geenejä vaan tietenkin yksilöitä, joissa ilmentyy kerralla koko niiden geneettinen ja epigeneettinen informaatio. Luonnonvalinta on siis tehoton poistamaan yksittäisiä kirjoitusvirheitä koska sen on valittava kokonaisia kirjoja. Lisäksi tiedetään, että siinä missä yksinkertaisilla ominaisuuksilla (kuten veriryhmä) on usein jopa 100% periytyvyys, monimutkaiset ominaisuudet kuten kelpoisuus ovat vain heikosti periytyviä (jopa 0,4%). Tämä johtuu siitä, että kokonaiskelpoisuus sulkee sisäänsä suuren määrän muita tekijöitä, jotka ovat peräisin sekä yksilön että sen ympäristön erilaisista piirteistä. Huonojen yksilöiden poistaminen vaikuttaa siis hyvin vähän huonojen genomien poistamiseen. Lisäksi lisääntyminen on luonnossa hyvin satunnainen prosessi, eivätkä kelpoisemmat yksilöt tyypillisesti lisäänny merkittävästi suuremmalla todennäköisyydellä. Tämän lisäksi kohinaa aiheuttavat sukusolujen otannan satunnaiset heilahtelut.

Näiden tekijöiden yhteisvaikutuksena voidaan todeta, että ihmislajin ja useimpien muiden lajien kelpoisuus laskee, ne eivät kehity. Ongelma on populaatiogenetiikan alalla tunnustettu mutta siihen ei haluta uskoa. Sanfordin argumentti kohtaa hiljaisuutta. Johtopäätös kuitenkin on, että evoluutiomekanismi rappeuttaa ihmisen genomia, ihminen ei siis kehity paremmaksi, eikä ole kehittynyt, vaan rappeutuu ja on rappeutunut.

ID tutkimuksen kannalta Sanfordin tulokset sopivat hyvin sekä M. Behen argumenttiin  evoluutiomekanismin rajasta, D. Axen ja A. Gaugerin kokeisiin ja laskuihin proteiinien evoluution mahdottomuudesta, että J. Spetnerin tuoreessa kirjassaan lanseeraamaan ei-satunnaiseen evoluutioon, jossa Spetner pitää todennäköisenä, että tietyissä tilanteissa havaittu lajien nopea sopeutuminen on ennalta ohjelmoitua genomiin ja/tai epigenomiin.

Eliömaailma rappeutuu -kirja on tilattavissa kustantajalta ja hyvin varustetuista kirjakaupoista.

A pseudo-academic example of confirmation bias: Thesis by Petteri Nieminen

Let’s say you want to discredit a viewpoint which you strongly disagree with. Let’s assume you are not interested in the logical form of the arguments or the evidence used by those who hold the view. What can you do? You can always go the intellectual kinder-garden route of mining for fallacies in selected texts. There are thousands of texts in the internet, you can select those suitable for the conclusions you want to draw, tabulate the loosely-interpreted fallacies, and draw the wanted conclusions. You can also accuse those holding the viewpoint of some loosely-defined concept of bad thinking, let’s call it experiential thinking for example.

This is basically what Petteri Nieminen did in his 2015 thesis in theology ”A Unified Theory of Creationism — Argumentation, experiential thinking and emerging doctrine” (University of Eastern Finland). In a way, it is not surprising that the fallacy-accusation tradition of internet sceptics has supporters. Of course, the better way is not to search for potential fallacies, which are often poorly defined and falsely claimed, but to really think about the logical structure of the arguments. What is really surprising though, is that Nieminen’s thesis passed the pre-examination phase at the University of Eastern Finland. (It will be interesting to see whether the thesis is accepted.) My guess is that, whatever your view is on the subject, after reading the following analysis of the thesis, you will be surprised too.

Lue loppuun

Tuore kirja: Evoluutio ja biologinen informaatio

EvoBioInfoMakroevoluutioteorian todistusaineisto perustuu pääosin eliöiden samankaltaisuuksien luokitteluun. Samankaltaisuuksia luetteloimalla pyritään osoittamaan, että evoluutio ei ole mahdotonta. Oikeastaan millään muulla tieteen alalla teoriaa ei pidetä totena sillä perusteella, että se on mahdollinen. ID sivuilla on aiemmin käsitelty sekä sitä, että suunnittelu selittää samankaltaisuudet paremmin, ja sitä, että on olemassa useita samankaltaisuuksia, jotka eivät sovi evoluutioteoriaan (konvergentti evoluutio).

Samankaltaisuuksien innokkaan luetteloinnin lomassa evoluutiota puoltavissa artikkeleissa tai kirjoissa ei pohdita sitä, kykeneekö evoluutiomekanismi todella muuttamaan yhden eliön toiseksi. Yksityiskohtaista evoluutiopolkua tarvittavista mutaatioista ei ole koskaan esitetty. Professori Michael Behen ja muiden ID tutkijoiden tekemät tutkimukset evoluution rajoista alleviivaavat tällaisen pohdinnan tärkeyttä, sillä empiirisen tutkimuksen perusteella näyttää siltä, että mutaatiot ja luonnonvalinta kykenevät muuntelemaan lajeja vain hyvin ahtaissa rajoissa. Tällä mekanismilla ei muuteta apinaa ihmiseksi.

Tästä erittäin tärkeästä kysymyksestä on ilmestynyt alan asiantuntijan, mutaatiokokeita ja DNA muokkausta työkseen tehneen, professori Matti Leisolan suomentama ja laajentama kirja Evoluutio ja biologinen informaatio.

Alla kirjan esittelyteksti kustantajan sivuilta:

Kokeellinen biologinen tutkimus on osoittanut, että eliöillä on kyky muunnella ja sopeutua vaihtuviin olosuhteisiin. Voidaanko tällä perusteella päätellä, että muunteluun tarvittavan informaation ja monimutkaisten biologisten rakenteiden ja säätelyjärjestelmien asteittainen kehitys on myös kokeellisesti osoitettu tosiasia? Tämän Evoluutio – kriittinen analyysi -kirjan jatko-osan tekijät pitävät makroevoluutiota uskomuksena, joka ei perustu luonnontieteellisille havainnoille. Kirjassa käsitellään biologisen informaation olemusta, muuntelun vaikutusaluetta ja rajoja sekä pohditaan design-näkemystä todellisena vaihtoehtona vallitsevalle naturalistiselle näkemykselle.

Elämän alkuperä ja historia ovat ainutkertaisia menneisyyden tapahtumia. Siksi maailmankatsomukselliset näkemykset vaikuttavat niitä koskevaan tutkimukseen. Jotta erilaisten alkua koskevien mallien merkitystä voidaan arvioida, on välttämätöntä erottaa toisistaan objektiiviset tulokset, teoreettiset tulkinnat ja maailmankatsomukselliset ennakko-oletukset.

Täydennysosa kirjaan: Evoluutio – kriittinen analyysi.
Suomeksi toimittaneet: Matti Leisola ja Pekka Reinikainen
Tekijät: Reinhard Junker, Siegfried Scherer, Daniel Keim, Niko Winkler, Markus Widenmeyer ja Henrik Ullrich

Evoluution empiirinen raja vahvistuu

Kokemukseni mukaan evoluutioon uskotaan pääosin kahdesta syystä:

  1. Eliöissä on paljon eri tason samankaltaisuuksia
  2. Ainoa tieteessä sallittu luonnollinen selitys samankaltaisuuksille on jonkinlainen evoluutio

Kohta 2. on filosofinen valinta eikä sillä sinällään ole mitään luonnontieteellistä tai empiiristä perustelua. Samankaltaisuudet selittyvät myös yhteisellä suunnittelulla, kuten vaikkapa automallien ja ohjelmistojen kehitys osoittavat.

Ylläolevan tieteenfilosofisen oletuksen takia evoluution todellista luomisvoimaa ei juuri ole edes viitsitty tutkia. On vain oletettu, että koska havaitsemme pientä muuntelua, uusien rakenteiden ja uuden informaation synty onnistuu samalla mutaatioden ja luonnonvalinnan mekanismilla. Professori M. Behe käsitteli evoluutiomekanismin rajoja kirjassaan The Edge of Evolution. Behe sai osakseen paljon kiihkeää kritiikkiä. Nyt tuore tutkimus paljastaa, että Behen arvio klorokiini-lääkkeen vastustuskyvyn tarvitsemista mutaatioista oli oikea.

Tilanne on siis tämä: Malarialoisia on parhaillaan maapallolla enemmän kuin useimpien lajien yksilöitä tulee olemaan koko lajin historian aikana. Malarialoinen saa erittäin suuren luonnonvalinnallisen edun mikäli se kehittää vastustuskyvyn lääkettä vastaan. Malarialoisen tulisi siis parhaillaan saavuttaa evoluution kautta enemmän kuin useimmat lajit tulevat koskaan saavuttamaan. Mihin evoluutio siis pystyy: se pystyy hyvin harvoin saavuttamaan kaksi tiettyä geenivirhettä, jotka estävät klorokiini-lääkkeen toiminnan. On sanomattakin selvää, että tällä ei uusia proteiinikoneita, rakenteita tai varsinkaan uutta informaatiota DNA:han rakenneta.

Mutaatioiden ja luonnonvalinnan mekanismi ei siis toimi, se ei pysty selittämään eliöiden uusia rakenteita ja uutta informaatiota. Suunnittelu taas selittäisi sekä samankaltaisuudet että uuden informaation synnyn.

Proteiinit ovat monimutkaisia molekyylikoneita

(Ao. artikkelin kirjoittaja on bioprosessitekniikan emeritusprofessori Matti Leisola)

Kokeellisen luonnontieteen tutkijana minua on aina kiinnostanut evoluution kuviteltu mekanismi – ei niinkään mielikuvitustarinat biologisten lajien historiasta, hatarille oletuksille perustuvat sukupuut, dinosaurusten massatuhon erilaiset selitysyritykset tai tarinat maapallon geologisesta historiasta.

Eräs kaikkien aikojen tunnetuimmista kemisteistä, professori James Tour, väittää ettei kukaan nykytutkijoista ymmärrä makroevoluutiota.1 Hänen mukaansa tätä ei voi kuitenkaan sanoa julkisesti. Paleontologi Graham Buddin mukaan ihmiset käsittävät evoluutiolla esimerkiksi siipien syntyä. Evoluutioteoria ei kuitenkaan kerro mitään tällaisista tapahtumista.2 Yhä useampi tutkija myös myöntää, että mikroevolutiiviset tapahtumat eivät liity makroevoluutioon.  Matemaatikko Gregory Chaitin pitää matemaattisena skandaalina, ettei ole olemassa todisteita darvinistisen evoluution toimivuudesta.3

Siipien tai aivojemme kaltaisten monimutkaisten rakenteiden evolutiivisen synnyn todennäköisyyttä on lähes mahdotonta arvioida. Mikä sitten olisi pienin mahdollinen makroevolutiivinen muutos, jonka synnyn todennäköisyyttä tunnetuilla evoluution mekanismeilla voidaan arvioida? Proteiinit ovat tarkoitukseen sopivia monimutkaisia molekyylikoneita. Niiden avulla on helppo osoittaa, mikä evoluutioteoriassa on vialla ja määritellä evoluutioteorian ongelmia matemaattisesti.

Proteiinit ovat pitkiä molekyyliketjuja, jotka koostuvat aminohapoista. Evolutionistit ovat itse arvioineet ylärajan sille, kuinka monta yritystä evoluutiolla on korkeintaan ollut käytettävissä uuden proteiinin rakentamiseen4.Ylärajaksi on arvioitu 1043 (luvun yksi jälkeen 43 nollaa) yritystä. Tämä luku on saatu kertomalla 1030 (maailmassa olevien solujen määrä) luvuilla 104 (yhden solun tuottamien uusien geenien määrä vuodessa) ja 109 (vuosia). Alaraja on 1021 joka saadaan kertomalla 109 (maailmassa olevien bakteerien määrä) luvuilla 103 (lajin ainutkertaiset sekvenssit) ja 109 (vuosia).

Nämä luvut ovat monesta eri syystä täysin ylioptimistisia, mutta käytän niitä osoittaakseni, että jopa evolutionistien ylioptimistiset arviot osoittavat yhdenkin uuden proteiinirakenteen sattumanvaraisen synnyn olevan mahdotonta.  Luvut ovat vähintään 27 kertaluokkaa liian pieniä!

Yhden tutkimuksen mukaan tarvitaan vähintään 1063 yritystä tietyn melko yksinkertaisen proteiinin synnyttämiseksi5. Samanlaiseen lukuun (1065) päädyttiin vertailemalla proteiinisekvenssejä6. Biokemisti Axen tutkimus osoitti, että tarvitaan 1064 – 1077 yritystä, ja japanilaisten tutkimus päätyi lukuun 1070.

Yhden uuden proteiinirakenteen synnyttäminen evoluution mutaatiomekanismilla vaatii siis noin 1070 yritystä. Optimistisen arvion mukaan yrityskertoja on kuitenkin käytettävissä vain 1043! Miljardi vuotta on siis täysin riittämätön aika synnyttämään edes yhtä toimivaa proteiinia. Näin proteiinit paljastavat evoluution tieteellisen ongelman ytimen ja samalla sen miksi professori James Tour ei ymmärrä makroevoluutiota ja Gregory Chaitin ei löydä evoluutioteorialle matemaattisia todisteita. Se, mitä sattuma ei tavoita, löytyy kuitenkin helposti älykkään suunnittelun kautta kuten synteettisen biologian esimerkit osoittavat.

Viitteet

  1. http://www.uncommondescent.com/intelligent-design/a-world-famous-chemist-tells-the-truth-theres-no-scientist-alive-today-who-understands-macroevolution/
  2. http://www.nature.com/news/2008/170908/full/455281a.html
  3. Chaitin GJ (2012) Proving Darwin: Making Biology Mathematical, Pantheon, 144 s.
  4. Dryden DTF, Thomson AR, White JH (2008) How much of protein sequence space has been explored by life on Earth? J. R. Soc. Interface  5: 953-956. doi: 10.1098/​rsif.2008.0085
  5. Reidhaar-Olson JF, Sauer RT (1990) Functionally acceptable substitutions in two alpha-helical regions of lambda repressor. Proteins 7: 306-316
  6. Yockey HP (1970) A calculation of the probability of spontaneous biogenesis by information theory. J Theor Biol 67: 377–398
  7. Axe DD (2004) Estimating the prevalence of protein sequences adopting functional enzyme folds. J Mol Biol 341: 1295-1315
  8. Hayashi Y, Aita T, Toyota H, Husimi Y, Urabe I (2006) Experimental Rugged Fitness Landscape in Protein Sequence Space. PLOS/one, joulukuu. doi: 10.1371/journal.pone.0000096

Mistä biologiset uutuudet ovat tulleet?

Evoluutioteorian perusteella on vuosien saatossa laadittu monia ennustuksia siitä mitä biologisen tutkimuksen tulisi paljastaa. Nämä ennustukset ovat toistuvasti epäonnistuneet. Ilmeisesti teoriassa on jotain väärin. Yksi ennuste oli, että genomi ja sen tuottamat proteiinit eri lajeissa muodostavat yhteiseen alkuperään viittaavan jatkumon. Esimerkiksi eri lajien hemoglobiinien erojen perusteella uskottiin voitavan laatia eliökunnan sukupuu. Kyse oli jo aikanaan todistusaineiston vääristelystä. Tämän ennusteen suhteen tilanne on vain huonontunut.

Toisen tuoreemman ennusteen mukaan evoluutiota ohjaavat toisten proteiinien valmistusta ohjaavat säätelyproteiinit. Nämä säätelyproteiinit ohjaavat sikiön kehitystä ja oletettiin, että evoluutio on tapahtunut näiden proteiinien pienten muutosten seurauksena. Tämäkin ennuste on osoittautunut vääräksi. Jopa evolutionistit myöntävät nykyisin, että todistusaineisto on ristiriidassa sen kanssa mitä vain muutama vuosi sitten väitettiin. Näin tilannetta kuvaa evolutionisti Seirian Sumner:

”Vallitsevan teorian mukaan kaikki eläimet rakennetaan oleellisesti samoista säätelygeeneistä – geneettisestä työkalupakista, ja että fenotyypin muutokset lajien sisällä ja lajien kesken johtuvat      siitä, että samoja geenejä käytetään eri tavoin…  Geneettinen tieto vaatii meitä panemaan syrjään ajatuksen, että kaiken elämän perustana on yhteinen konservoitujen geenien joukko. Sen sijaan meidän on kiinnitettävä huomio geneettisten uutuuksien rooliin fenotyypin moninaisuuksien ja innovaatioiden synnyssä evoluution kuluessa.

Kykenemme nykyisin sekvensoimaan minkä tahansa organismin genomin ja transkriptomin (geenit, jotka ilmentyvät tietyssä paikassa ja tiettynä hetkenä). Meillä on sekvenssitietoa levistä, pythoneista, kilpikonnista… bonoboista, pandoista, pullonokkadelfiineistä, lehdenleikkaajamuurahaisista, ritariperhosista, ostereista, jäkälistä… ja lista kasvaa eksponentiaalisesti. Jokaisessa uudessa genomissa on suuri joukko ainutlaatuisia geenejä. Sukkulamadon geeneistä on 20 % ainutlaatuisia. Jokaisessa muurahaislajissa on noin 4000 täysin uutta geeniä, joista vain 64 on konservoituneita kaikissa seitsemässä toistaiseksi sekvensoidussa muurahaisgenomissa.”2

Monet näistä uusista geeneistä ovat osoittautuneet tärkeiksi biologisten innovaatioiden synnylle. Erojen makean veden polyyppien rakenteissa voidaan osoittaa johtuvan pienestä joukosta uusia geenejä. Uudet geenit ovat osoittautuneet tärkeiksi työläismehiläisten, -ampiaisten ja -muurahaisten tapauksessa. Vesiliskolle ainutlaatuiset geenit saattavat olla niiden kudosten regeneroitumiskyvyn taustalla. Ihmisten tapauksessa uudet geenit liittyvät leukemian ja Alzheimerin kaltaisiin tuhoisiin sairauksiin.

Vain jokin aika sitten johtavat evolutionistit pitivät genomia pääosin roskana. Nyt heidän on myönnettävä, että elämä on geneettisesti monimutkaista ja että Darwinin evoluutioteoria on väärässä eikä selitä miten silmä tai mikään muukaan elin on syntynyt:

”On helppo ymmärtää miten luonnonvalinta voi parantaa innovaatiota; esimerkiksi kun ensimmäinen silmä oli kehittynyt niin valintapaine lisäsi sen omistajan kelpoisuutta (eloon jäämistä). On paljon haastavampaa selittää miten uutuudet alun perin syntyivät, erityisesti konservoituneesta genomisesta työkalupakista. Darwinin evoluutioteoria selittää miten organismit ja niiden ominaisuudet kehittyvät, mutta ei sitä, miten ne syntyivät. Miten ensimmäinen silmä syntyi?… Nykyisin ajatellaan, että genomi tuottaa jatkuvasti uusia geenejä, joista vain harvat ovat toiminnallisia.”2

Evolutionistit eivät ajattele ennustusten täydellistä vararikkoa. Mitä tahansa biologit löytävätkin, niin evoluutio on sen tuottanut on teoria sitten kuinka typerä tahansa. Evoluution valossa biologiassa ei ole mitään järkeä!

Viitteet:

1.    Cornelius Hunter, Err, Remember That Little Problem About Novelty?  Tuesday, January 21, 2014, http://darwins-god.blogspot.fi/ (Käytetty kirjoituksen pohjana)
2.    Seirian Sumner, Life Evolves Via A Shared Genetic Toolkit, http://www.edge.org/responses/what-scientific-idea-is-ready-for-retirement

 

Silmä – taianomaisen nerokkaasti suunniteltu

Ao. artikkelin kirjoittaja/suomentaja on lääketieteen lisensiaatti Pekka Reinikainen

Silmät ovat ikkunoita, joiden läpi aivot kurkkivat maailmaa. On arvioitu, että jopa 30 % aivokuoresta osallistuu liikkuvan värikuvan muodostamiseen ja tulkintaan. Kun äskettäin pyrittiin maailman tehokkaimmalla tietokoneella (vastaa noin 250 000 kannettavan tietokoneen tehoa) jäljittelemään pelkästään 1 % suuruisen aivosolujoukon sekunnissa tekemää tietojenkäsittelyä, siihen kului aikaa 40 minuuttia. Silmän suorittamaan tietojenkäsittelyyn liittyy muun muassa automaattinen etäisyyden, pupillin koon ja silmiä liikuttavien lihasten kontrollointi ja silmille havaitsemattoman nopea värinän tuottaminen, joka mahdollistaa jatkuvan näkemisen. Lisäksi aivojen on tulkittava näkymä, vaikkapa luettu teksti ja näkymä on muistettava joko lyhyen aikaa tai pysyvästi.  Automaattinen silmien räpytys ei häiritse katsomista, sillä edellistä kuvaa säilytetään muistissa räpyttämisen ajan.

Current Biology -tiedelehdessä julkaistu saksalaisten aivotutkijoiden tuore tutkimus osoittaa, että silmämme ovat suorastaan taianomaisen nerokkaasti suunniteltuja. Fotonien tuomia tietoja käsitellään mykistävän monipuolisesti jo silmänpohjissa, joita naturalistit ovat joskus väittäneet ”huonosti suunnitelluiksi”. Silmänpohjissa tapahtuva kuvankäsittelyn mittavuus on ällistyttävää. Verkkokalvolle joka sekunti tuleva miljardin fotonin ryöppy jakautuu siellä noin 20 eri kanavaan kuvankäsittelyä varten ennen tietojen lähettämistä aivokuorelle. Tutkijat kuvaavat kahden tällaisen kanavan toimintaa ja kutsuvat havaintojaan ”lähes taikuudeksi”. He toteavat, että katsellessamme nautimme samanaikaisesti sekä suurenmoisesta kolmiulotteisen kuvan terävyydestä että tasokkaasta ja nopeasta resoluutiosta – erotuskyvystä. Samanaikainen terävyys ja nopeus ovat mahdollisia verkkokalvolle asennettujen rinnakkaisten kuvankäsittelykanavien ansiosta. Nämä ovat välittömästi käytettävissä verkkokalvon bipolaari-soluissa. Kukin kanava muodostuu erityyppisistä verkkokalvon soluista. Niistä kukin välittää jonkin kuvan erityisominaisuuden kuten havaitun asian reunan, liikkeen suunnan tai värin. Verkkokalvon soluja on 20 eri tyyppiä. Tutkijat kuvaavat parasol-soluja, jotka vastaavat nopeasta ja hieman epätarkasta kuvan käsittelystä ja midget-soluja, jotka vastaavat hitaasta ja tarkasta kuvasta.

Edellä mainitut solut on ensiksikin asennettu rinnakkain bipolaari-solujen kanssa (aistinsolujen ja amacrine-solujen väliin). Toiseksi ne on lisäksi asennettu sarjaan amacrine-soluihin nähden (bipolaari- ja ganglion-solujen väliin). Kolmanneksi bipolaari-solujen tuottaman sähkövirran aaltomuodolla on tärkeä merkitys. Tämä aaltomuoto puolestaan riippuu bipolaari-solujen hermosäikeiden erityisellä tavalla asennettujen täsmämuotoisten ionikanavien ominaisuuksista. Ne kanavista, jotka sijaitsevat parasol-solujen etupuolella, ovat nopeasti reagoivia ja voivat tuottaa voimakkaita ja lyhytkestoisia sähköpurkauksia. Midget-solujen etupuolelle asennetut kanavat puolestaan käyttäytyvät täysin säädellysti ja lähes ”passiivisesti”. Asetelma muistuttaa sähköpiirustusta, jossa on mukana myös signaalimuodot.

Nämä tuoreet havainnot vahvistavat käsitystä silmien nopeasti toimivasta tietojenkäsittelyjärjestelmästä. Tutkijoiden julkaisussa ei käytetä ollenkaan sanaa ”evoluutio” vaan rakenteita kuvataan ilmaisulla ”verkkokalvon bipolaari -solujen design”. Havaittu sähkönvirran vaihteleva kulkunopeus solujen eri osissa on oleellisen tärkeää, kun mietitään mitä bipolaari-solut todellisuudessa tekevät. Ne eivät ole pelkkiä passiivisia tiedonsiirtokaapeleita vaan niissä tapahtuu merkittävää tietojen esikäsittelyä. Kyseessä on monimutkainen hermoverkon muodostama säätelyjärjestelmä, jota kutsutaan englanninkielisellä termillä inner plexiform layer. Taianomaisuus ilmenee pääosin hermoratojen päiden muodostamassa ”kytkentäkaaviossa”. Siinä voidaan havaita tekninen nerokkuus, joka saa aikaan ihmeitä. Jokainen yksityiskohta on lopputuloksen kannalta tärkeä. Kaikki tapahtuu jo verkkokalvolla. Nerokas tiedonkäsittely jatkuu edelleen aivokuorella ja tämän jälkeen muualla aivoissa, missä arvioidaan saadun kuvallisen tiedon merkitys.

Tuore tutkimus on paljastanut lisää taianomaisuutta aivokuoren näköalueella. Sieltä löydettiin tiedon tiivistämisen mekanismi, joka välittää saadun näkötiedon aivoille tehokkaasti tiivistettynä. Tohtori Dirk Jancke selittää:”Luonnostaan oletamme, että näköaistimme välittää meille jatkuvan kuvien virran samaan tapaan kuin videokamera. Olemme nyt voineet osoittaa, että aivokuori poistaa kuvatiedosta ylimäärän ja säästää energiaa lähettämällä muuttuneita kuvia tiheään tahtiin. Mekanismi muistuttaa elokuvassa käytettyjä tiivistysmenetelmiä. Muuttumattomia kuvan osia ei ole tarpeellista välittää jatkuvana virtana, sillä aivoilla on jo kyseinen tieto käytössään. Vähentämällä kaksi perättäistä kuvaa toisistaan, aivojen näköalueen tarvitsee lähettää eteenpäin vain muuttunut kuvan osa. Tapahtuma on kuitenkin aikasäädetty. Jos kuvan muutos tapahtuu alle 30 millisekunnissa, koko kuva lähetetään eteenpäin. Asia muuttui, jos aika ylitti 100 millisekuntia. Tällöin aivosolut esittivät vain ne kuvan osat, jotka olivat uusia tai muuttuivat, toisin sanoen kuvassa tapahtuneet muutokset.”

Silmä etsii jatkuvasti ympäristössä tapahtuvia muutoksia. Pienen pienet ja nopeat silmän sakkadi-liikkeet skannaavat jatkuvasti näkökenttää ja lähettävät datan aivojen näkökuorelle. Kun tapahtumat vyöryvät nopeasti, mitään ei menetetä, mutta rauhallista maisemaa katsottaessa aivot käyttäisivät liikaa energiaa, jos kaikki tieto välitettäisiin jatkuvasti. Turhaa tietoa tulisi ikään kuin ”liikaa”. Siksi aivojen näkökuorella otetaan käyttöön tiedon tiivistämismekanismi. Tällöin tietyt kuvan osat hallitsevat ja kuvan mielenkiintoiset yksityiskohdat on helpompi havaita. Aivojen näkökuori suorittaa vielä toisenkin nerokkaan toimenpiteen. Näöntutkijat ovat tienneet, että aivot pystyvät ennustavasti koodaamaan, muodostamaan lyhyen muistikuvan, siitä mitä ne odottavat näkevänsä. Tämä selittää sen, kuinka aivomme ymmärtävät tilanteen, missä hevonen ravaa aidan takana vain osittain näkyen ja tulee välillä aidan aukoissa kokonaan näkyviin. Tiedämme, että sieltä tulee hevonen eikä vaikkapa kameli. Nyt tutkijat ovat havainneet, että tällaista ennustavaa koodaamista tapahtuu myös aivojen näkökuorella. ”Aivomme ennakoivat jatkuvasti tulevaa ja punnitsevat saapuvaa kuvamateriaalia sen mukaan, mitä aiemmin koetun perusteella voidaan ajatella tapahtuvan seuraavaksi. Ilman tätä kykyä, olisimme arkipäivän toimissamme toivottomasti hukassa.”

Nämä uudet havainnot eivät ainoastaan osoita suunnittelua, joka kertoo näkemisen mykistävästä monimutkaisuudesta, ne nostavat esiin myös vanhoja filosofisia kysymyksiä. Aistimmeko ympärillämme olevan maailman todella sellaisena kuin se on? Kaikki tämä edellä selostettu kuvankäsittely tapahtuu todellisen maailman ja meidän kuvantulkintamme välissä. Näyttää siltä, että silmiimme reaalimaailmasta tulevan fotonien virran ja meidän siitä luomamme kuvan välillä voi olla ero.  Sama koskee kaikkia muitakin aisteja kuten kuulo-, maku-, haju-ja tuntoaistia. Mutta jos meidän “maalaisjärjellä” tekemämme tulkinta maailmasta on näin kaukana todellisuudesta, miten kaukana todellisuudesta mielessämme tapahtuva “järkeily” mahtaa olla? Millä perusteella materialisti voi luottavaisesti sanoa, että ”uskoo vain sen minkä näkee”.  C.S. Lewis totesi kirjassaan The Magician’s Twin, että materialisti ei voi luottaa siihen, että apinan aivojen käsitykset olisivat luotettavia. Tuon ”kauhean epäilyksen”, joka vaivasi Darwinia hänen myöhäisillä ikävuosillaan, pitäisi vaivata kaikkia, jotka uskovat, että silmä on sokean kellosepän aikaansaannos. Vain älykäs suunnittelu antaa varmuuden järjen päätelmien luotettavuudelle. Maailman täytyy olla perustavalta luonteeltaan rationaalinen ja aistien ja aivojen täytyy olla suunniteltuja vastaanottamaan luotettavaa tietoa reaalimaailmasta. Lisäksi vain mieli, joka ei ole sidottu materiaan voi käydä vuoropuhelua, joka perustuu aistien tuottamaan luotettavaan tietoon ja logiikan lakeihin. Älykkään suunnittelun todellisuus täyttää nämä vaatimukset. Jos ihmismielellä on käytössään luotettavaa aistien välittämää tietoa ja rationaalisuuden lahja, ihminen pystyy etsimään ja tutkimaan tietoa hyvästä, todesta ja kauniista. Nämä välineet eivät kuitenkaan vielä riitä. Niiden todellinen arvo on siinä, mihin niitä käytetään.

Viite: Baden T, Euler T (2013) Early Vision: Where (Some of) the Magic Happens, Current Biology 23, R1096-1098,

Lisätietoa, jota käytetty jutun pohjana: http://www.evolutionnews.org/2014/01/image_processin081201.html

Lenskin pitkään kestänyt evoluutiokoe: 25 vuoden ikäinen ja jatkuu edelleen

Suomennos Michael Behen artikkelista: http://www.evolutionnews.org/2013/11/richard_lenskis079401.html

Science tiedelehti (Pennisi 2013) raportoi marraskuussa Richard Lenskin 25 vuotta kestäneestä evoluutiokokeesta. Lenski aloitti vuonna 1988 hieman eriskummalliselta tuntuvan projektin, jossa hän antoi Eschericia coli -bakteeriviljelmien kasvaa jatkuvasti hänen tarkkailunsa alaisena Michiganin valtionyliopiston laboratoriossa. Joka päivä hän, joku opiskelija tai tutkijatohtori siirsi pienen osan viljelmää tuoreeseen kasvuliuokseen uuteen koeputkeen niin että bakteeri tuotti 6-7 sukupolvea vuorokaudessa. Nyt 25 vuotta myöhemmin viljelmät ovat tuottaneet biljoonia soluja ja hämmästyttävät 58 000 sukupolvea ja jatkavat edelleen kasvuaan. Kuten artikkeli kertoo, se vastaa noin miljoonaa vuotta suurten eläinten – kuten ihmisen – tapauksessa. Se, että Lenski on myös kyennyt jäljittämään tapahtuneet mutaatiot DNA:n tasolla, tekee tästä projektista kaikkien aikojen parhaan ja yksityiskohtaisimman evoluutioprosesseja koskevan informaation lähteen. Tähän verrattuna kaikki kilpailevat laboratorio- ja kenttäkokeet ovat hyvin vaatimattomia. Tätä saavutusta on syytäkin juhlia.

On kuitenkin tärkeää kysyä mitä tämä kunnioitettava projekti on kertonut meille evoluutiosta. Tutkimus koskettelee lähinnä evoluutiota tutkivia populaatiogeneetikkoja kiinnostavia pieniä yksityiskohtia. Älykkään suunnittelun kannattajien näkökulmasta jopa hyödylliseksi katsotuissa mutaatiossa on kyse vain olemassa olevien geenien tai säätelyalueiden vaurioista tai pienistä muutoksista (Behe 2010). Yhdessäkään tunnistetussa mutaatiossa tai mutaatioiden sarjassa ei ole kyse matkasta kohti uutta eleganttia molekyylikonetta, joita jokainen solu on täynnä. Esimerkiksi hyödyllisissä mutaatioissa ne geenit, jotka vastaavat bakteerin sähkömoottorin – flagellan – valmistuksesta, on järjestelmällisesti kytketty pois päältä (tämä aivan ilmeisesti säästää energiaa, joka kuluu flagellan valmistamiseen). Myös riboosi-sokerin valmistukseen tarvittava geenien joukko on tuhoavien mutaatioiden kohde. Tämä auttaa bakteeria jostakin syystä kasvamaan nopeammin laboratoriossa. Myös useiden muiden geenien tuhoutuminen johtaa hyödyllisiin vaikutuksiin.

Science-lehden artikkeli viittaa Lenskin laboratorion uuteen julkaisuun (Wiser et al. 2013), joka osoittaa, että bakteerikannan kasvunopeus kiihtyy. Julkaisun keskeisin huomio liittyy siihen, että kasvunopeuden kiihtyminen näyttäisi jatkuvan loputtomasti vaikkakin hidastuvalla nopeudella. Uusimpien hyödyllisten mutaatioiden luonnetta ei kuitenkaan raportoida; ovatko nekin vain hajottavia mutaatioita tai pieniä rinnakkaisia muutoksia vai todellisia uutta rakentavia muutoksia (tiedän kyllä mitä itse veikkaan…)

Tekijät osoittavat, että lisääntynyt kasvunopeus perustui aikaisemmin tunnettuun hyödylliseen, mutta kuitenkin tuhoisaan mutaatioon. Aikaisemmin tänä vuonna Lenskin työryhmä tunnisti mutaation, joka myös perustui aikaisempaan mutaatioon (Wielgoss et al. 2013). Tämä auttaa aavistamaan millaisesta mutaatiosta tässä uudessa julkaisussa on kyse. Projektin kuluessa useista erillisistä bakteerikannoista kehittyi ns. ”mutaattorifenotyyppejä”. Tämä tarkoittaa, että solun kyky kopioida DNA:ta luotettavasti on heikentynyt ja sen mutaationopeus on kasvanut 150-kertaiseksi. Lenskin tutkimukset osoittivat tämän johtuvan mutaatiosta (mutT), joka tuhoaa entsyymin, joka poistaa solusta vioittuneet guaniininukleotidit estäen niiden joutumisen DNA:n rakenteeseen. Vahingollinen mutaatio toisessa entsyymissä (MutY), joka poistaa väärin pariutuneet emäkset DNA;sta, lisää myös mutaationopeutta. Kun mutT ja mutY mutaatiot esiintyvät samassa solussa yhtä aikaa, mutaationopeus puolittuu siitä minkä mutT vaikuttaa yksinään eli se on enää 75-kertainen verrattuna kantaan, jossa tätä mutaatiota ei ole.

Lenski on optimistinen mies ja korostaa aina asian positiivista puolta. Mutaatioita mutT ja mutY koskevassa artikkelissa hän korostaa sitä miten toinen mutaatio on parantanut bakteeria. Artikkeli vähättelee sitä ilmeistä tosiasiaa, että toiminnan menettämiseen johtanut mutaatio ”paranee” toisella toiminnon menettämiseen johtavalla mutaatiolla – toisen geenin tuhoutumisella. Jokaisen evoluutiosta kiinnostuneen tulisi nähdä tämä uhkaavana enteenä jokaiselle evoluution teorialle, joka perustuu sokeille ohjaamattomille prosesseille.

 

Viitteet:

Pennisi, E. 2013. The man who bottled evolution. Science 342:790-793.

Behe, M.J. 2010. Experimental Evolution, Loss-of-function Mutations, and ”The First Rule of Adaptive Evolution”. Q. Rev. Biol. 85:1-27.

Wiser, M.J., Ribeck, N., and Lenski, R.E. 2013. Long-Term Dynamics of Adaptation in Asexual Populations. Science, [Epub ahead of print].

Wielgoss, S., Barrick, J.E., Tenaillon, O., Wiser, M.J., Dittmar, W.J., Cruveiller, S., Chane-Woon-Ming, B., Medigue, C., Lenski, R.E., and Schneider, D. 2013. Mutation rate dynamics in a bacterial population reflect tension between adaptation and genetic load. Proc. Natl. Acad. Sci. U. S. A 110:222-227.

 

Ajatuksia herättävä joululahja: Evoluutiouskon ihmemaassa

Aalto yliopiston bioprosessitekniikan emeritusprofessori Matti Leisolalta on ilmestynyt kutkuttava, osin omaelämänkerrallinen kirja, Evoluutiouskon ihmemaassa.

Kansi_Matti Leisola-B cmyk-2

Kirjassa Leisola pohtii makroevoluutioon liittyvien väitteiden kevyitä perusteluita ja hieman ihmettelee kohtaamaansa vahvaa uskoa teoriaan. Itsekin useita mutaatiokokeita tehneenä tutkijana Leisola tuo esiin tuoretta tutkimusta evoluutiomekanismin rajoista. Teosta keventävät mukavasti Leisolan omaelämänkerralliset kokemukset makroevoluutioteorian kyseenalaistajan kohtaamasta sensuurista ja hauskoista tilanteista. Sensuurin määrä ja evoluutioteoriaa puolustavien tieteen isokenkäisten kapeakatseisuus yllättää lukijan. Mielenkiintoista luettavaa.

Lyhyt ote kirjan luvusta Tieteen reviirille on luettavissa tästä. Lisäksi osa kirjan sisältämää koulubiologian evoluutioteorian opetuksen kritiikkiä on luettavissa tästä.

Sisältö:

Esipuhe

1. Epäilykset heräävät
Elämän synnyn arvoitus

2. Naturalismin vallassa
Fossiilien kertoma tarina

3. Opiskelijat kuuntelevat
Mutaatioiden mahdollisuudet

4. Professorit kiinnostuvat
Mikromuutoksista makroevoluutioon

5. Rehtorit pelästyvät
Luonnonvalinta uutta luovana voimana

6. Kustantajat epäröivät
Biologinen informaatio

7. YLE varoo ja varoittaa
Miten eläin rakennetaan?

8. Kirkko mukautuu
Miten fossiilin ikä määritetään?

9. Skeptikot hermostuvat
Skeptikko arvioi lukion evoluutio-opetusta

10. Darvinistit pelottelevat
Roska-DNA:n tarina

11. Kollegat keskustelevat
Evoluutiokokeet bakteereilla

12. Mekanismit eivät toimi
Miten rakennetaan uusi proteiini?

13. Kuilu syvenee
Uudet evoluutiohypoteesit

14. Tieteen reviirille
Voiko design olla tiedettä?

15. Alkemiaa, astrologiaa ja litteä Maa
Litteän Maan myytti

 

Alla vielä kemian dosentin arvio kirjasta:

Kiitokset Matti Leisolalle kirjasta ”Evoluutiouskon ihmemaassa”. Olen ollut viime aikoina kiireinen, mutta kirja tuntui niin kiinnostavalta, että täytyi lukea se nopeasti läpi.

Kirjan sanoma on hyvin tärkeä, mutta valitettavasti käynee niin, että kirjan lukevat pääosin asiaa jo ymmärtävät. Sen sijaan ne, joiden pitäisi se ehdottomasti lukea, eivät lue.

Kirja on joka tapauksessa ”ymmärtäväisillekin” mielenkiintoinen katsaus siihen, mitä on olla anti-darvinistinen toisinajattelija Suomessa vuosikymmenien ajan. Myös kuvaus siitä, miten heiveröisellä pohjalla neodarvinismi seisoo, on tärkeä ja paljastava. Se johtaa tuskin siihen, että naturalismiin tai teistiseen evoluutioon uskovat suurin joukoin luopuisivat uskostaan, mutta toivovat kyllä, että joku ”parempi” selitys keksittäisiin, kunhan sekin olisi naturalistinen. Evoluutioteorian vertaaminen lopussa alkemiaan, astrologiaan ja litteään maahan tuntui hauskalta, mutta myös täysin loogiselta. Vertaus saattaa herättää aggressioita vastustajissa, mutta saa heidät toivottavasti pohtimaan asiaa.

nimim. Navis, kemian dosentti