Biokemian haaste evoluutioteorialle

Suomennettu Roland F. Hirschin artikkelista kirjassa Uncommon Dissent (toim. William A. Dembski).

DARWINISTINEN EVOLUUTIOTEORIA JA 21. VUOSISADAN BIOTIETEET

Kehitysopilla on ollut merkittävä paino biologisten tieteiden omassa kehityksessä Lajien synnyn ilmestymisestä (1859) saakka. Kirjaa seuranneella vuosisadalla kokeet ja kenttähavainnot johtivat toinen toistaan seuranneisiin parannuksiin darwinistisessa evoluutioteoriassa, joka sitten itsevarmasti julistettiinkin biologian perustukseksi Darwinin satavuotisjuhlimisen yhteydessä vuonna 1959.

Tänään vastaavaa itsevarmuutta ei helposti vakuutettaisi, siksi särkyvä se on. Viimeisten neljän vuosikymmenen aikana kehitetyt teknologiat ovat paljastaneet meille biologisten prosessien takana piilevän kemian. Nämä tekniset metodit ovat paljastaneet että elämä on paljon monimutkaisempaa kuin vuonna 1959 kuviteltiin ja että suurta osaa tästä kompleksisuudesta ei voida helposti selittää darwinistisella mallilla. Jotkut esittelemistäni biotieteen suurimmista löydöistä olivat hädin tuskin kehitysopillisesti ennakoitujakaan, vaan ne marssitettiin esiin uusien eksperimentaalisten tekniikoiden edistyttyä. Fyysikko Freeman Dyson ilmaisee seuraavalla tapaa esseekokoelmassaan Imagined Worlds:

”On olemassa kahden tyyppisiä tieteellisiä vallankumouksia. Niitä jotka toteutetaan uusilla työkaluilla ja niitä jotka toteutetaan uusilla käsitteillä… Idea-vetoinen vallankumous selittää vanhoja asioita uusin tavoin. Työkalu-vetoinen vallankumous taas löytää uusia asioita jotka tulee selittää. Lähes joka tieteenalalla, etenkin biologiassa ja tähtitieteessä, on koettu instrumentti-vetoisten vallankumousten ylivoima. Olemme olleet menestyksellisempiä tekemään uusia löytöjä kuin selittämään vanhoja.” 1

Esseeni on henkilökohtainen tilitys siitä, miten oma asenteeni evoluutioteoriaan on muuttunut biotieteiden edistysten rinnalla. Viimeisten 15 vuoden mittaan olen ollut tekemisissä analyyttisen kemian, genomisekvenoinnin teknologian ja rakennebiologian kanssa, ja olen oppinut arvostamaan työssä käyttämiäni metodeja. Paljon on opittu genomin luonteesta; ne komplisoidut verkostot jotka säätelevät geeniekspressiota; ekspressoitujen proteiinien kemiallisia muutoksia proteiinisynteeisn jälkeen; proteiinien rakennetta kolmiulotteisesti; ja siitä miten proteiinit ja muut bioyhdisteet muodostavat solua käyttävät kompleksit koneistot. Paljon on opittu myös siitä miten solut ovat vuorovaikutuksessa, varsinkin siitä miten mikrobit vuorovaikuttavat yhteisöinä. Keskustelemme useista viimeaikaisista, teknologiavetoisista edistysaskeleista biotieteissä, jotka ovat vakuuttaneet kirjoittajan siitä että evoluutioteoria on riittämätön selitys elämälle, ja että evoluutiota ei enää pitäisi pitää biotieteiden perustana.


MITÄ GENOMISEKVENSSIT KERTOVAT EVOLUUTIOSTA

Eliön genomi koostuu yhdestä tai useammasta segmentistä DNA:ta eli deoksiribonukleiinihappo-perimämolekyyliä. DNA on muodostunut kahdesta pitkästä, toisilleen komplementaarisesta juosteesta, jotka rakentuvat fosfaattipohjaiseen tukirankaan johon geneettisen koodin neljä emäksistä ”aakkosta” – adeniini, sytosiini, guaniini ja tymiini – vuorostaan kiinnittyvät. Näiden emästen järjestys määrittelee sekä solukoneiston varsinaisen funktion suorittamien proteiinien komposition että valinnan sen suhteen, ilmennetäänkö näitä proteiineja vai annetaanko niiden olla syntetisoitumatta. Analyyttisen kemian, automaation, bioinformatiikan ja muiden alojen edistysaskeleet viimeisten kahden vuosikymmenen mittaan muuttivat työmenetelmiä, joilla emäsjärjestystä sekvensioidaan tietokantoihin. Mikä ennen oli hidasta ja kallista, on nyt ultranopeaa ja halpaa. Tämän tuloksena monien kokonaisten genomien sekvenssi on selvitetty, lukumäärän ollessa yli 100 tätä esseetä kirjoitettaessa.

Ehyet genomisekvenssit ovat paljastaneet lukuisia teleonomisen kompleksisuuden asteita joita darwinistinen evoluutioteoria ei otaksunut olevan olemassakaan. Näistä neljää havaintokokonaisuutta käsitellään tässä:
1) Lajista toiseen lateraalisesti siirtyvän geneettisen materiaalin contra vertikaalisen esi-isiltä ja esi-äideiltä periytyvyyden merkitystä;
2) Sitä tosiseikkaa, että bakteerikannat eivät kehity kokonaan sattumanvaraisin periaattein, vaan osoittavat taipumusta deletoida geneettistä materiaalia;
3) Löytöä jonka mukaan suuri osa genomia joka ei koodaa proteiineja ei kuitenkaan ole mitään ”moska-DNA:ta” vaan omaa itse asiassa kriittisen funktion;
4) sekä havaintoa jonka mukaan geenien ekspressiota säädellään säätelypiirien (”regulatory circuits”) kautta, jotka ovat yhtä komplekseja ja täsmällisesti järjesteltyjä kuin kaikkein sofistikoituneimmat insinööritieteidemme diagrammeista.

Etabloitunut darwinistinen perinnöllisyyskäsitys on vertikaalisessa [pystysuorassa] suunnassa vanhemmalta sukupolvelta nuoremmalle, laskeutuen alaspäin ajassa yhdestä alkuperäisestä ansestorisolusta. Ajan kuluessa tapahtuu toistuvasti oksautumista joka edustaa uusien lajien syntyä. Tyypillisesti tätä kehitysolettamusta kuvataan puun muotoon tehdyn diagrammin avulla. Yhdysvaltain tiedeakatemian kirjanen ”Evoluution ja luonnontieteen olemuksen opettaminen” (julkaistu 1998) esittää polveutumisopin puudiagrammin ja selittää:

”Kyky analysoida yksittäisiä biologisia molekyylejä on lisännyt monia yksityiskohtia biologien ymmärrykseen elämän puusta. Esimerkiksi molekulaariset analyysit indikoivat kaikkien elämänmuotojen jakautuvan kolmeen kuntaan: Bakteereihin, Arkkeihin ja Aitotumallisiin – joita yhdistää polveutuminen yhteisestä ansestorista.”2

Kuitenkin viimeistään vuosi Akatemian teesin julkaisemisen jälkeen oli selvää että näin ei ollutkaan asian laita. Kokonaisten genomisekvenssien saatavuus kahdesta tusinasta mikrobilajista johti hämmästyttävään löytöön, johon aiempi tieto oli antanut vain pieniä vinkkejä3. Genomisekvenssit paljastivat että ainakin kahdelle eliökunnan domeenilla (bakteerit ja arkit) suuri osa perinnöllisyyttä täyty tapahtua horisontaalisessa suunnassa. Merkittäviä määriä satunnaisen lajin genomista ei olekaan voinut tulla sen ansestoreilta vaan saapui eri aikoina sen naapurilajeilta prosessissa, jolle on keksitty nimi ”horisontaalinen geenisiirto” tai ”lateraalinen geenisiirto” (HGT eli LGT). Lajien suhteita ei enää voikaan järjestää puun muotoon, sillä lajin genomi oli vain osittain periytynyt ansestoreilta. Jokainen geeni satunnaisen lajin DNA:sta, joka nousi HGT:n kautta, johtaisi erilaiseen polveutumiskaavioon, koska se olisi voinut tulla eri naapurilta ja eri sukupolvessa.

Niinpä ei enää olekaan mitään yksittäistä ”elämän puuta” vaan pikemminkin ”verkko” tai ”pensas” bioinformaation alkuperän yhteyksiä ja korrelaatioita, jotka ovat sekä pystysuoria että vaakasuoria periytymissuunnaltaan. W.F. Doolittle toteaakin:

”Jos kuitenkin eri geenit antavat eri puita, eikä ole olemassa rehellistä keinoa vaimentaa tätä epäsopua, silloin laji tai pääjakso voi kuulua samanaikaisesti moneen sukuun tai eliökuntaan samaan aikaan. Ei voi todellakaan olla olemassa mitään universaalia fylogeneettistä organismien puuta, joka voitaisiin redusoida ja pelkistää geenisekvensseihin.” 4 5

Näyttää myös todennäköiseltä että – vastoin kuin Tiedeakatemian dokumentti johon aiemmin edellä viitattiin – ei ole ollut mitään ”yhteistä ansestorisolua”. Havaintojen edessä on pakko ajatella että joskus oli pikemminkin joukkio soluja jotka kehittyivät kommuunina pitkien aikojen saatossa [siten että bioinformaation alkuperää ei voida jäljittää].

Niin paljon geenisiirtoa on tapahtunut, oletettavasti, kolmen eliökunnan domeenin väillä, että ne pitääkin nykyään luokitella funktion eikä suinkaan polveutumisolettamuksen pohjalta. Jos 20. vuosisadan fokus oli evolutiivisessa lajien polveutumisessa, tulee se mitä ilmeisimmin 21. vuosisadalla siirtymään funktioon – siihen miten solun tai organismin komponentit ja osaset toimivat. Evolutiivisten puiden kaavaileminen jatkuu, koska se mahdollistaa loogisen funktionaalisen ryhmittelyn lajien ja proteiiniperheiden kesken. Itse päämäärä ei silti suinkaan ole enää yhden uniikin elämän puun rekonstruktio kuten ennen, vaan tilastollisesti parhaiden sovitusten ja fittausten teko genomidatalle. Joissakin tapauksissa yksittäisiä geenejä käytetään konstruoimaan puita, jotta kyettäisiin identifioimaan eliöitä jotka jakavat jonkin kyseisen geenin koodaaman tietyn ominaisuuden. Tällaisia puita piirretään jättäen huomiotta sen, jakavatko kyseiset organismit mitään muita yhteisiä piirteitä. Toisissa tapauksissa keskimääräinen ”koko-genomin puu” konstruktoidaan antamaan arvioita keskimääräisestä samankaltaisuudesta ja eroavaisuudesta lajien välillä. Jopa valinta erityyppisten puiden visualisointitapojen välillä on kiihkeän kiistelyn aihe fylogenomiikassa, eli lajien perhesuhteiden selvittämisen oppialassa 6.

Harvinaisen tärkeä esimerkki horisontaalisesta geenisiirrosta koskettaa fotosynteettisiä mikro-organismeja. Fotosynteettisiä bakteereita löytyy viidestä erilaisesta pääjaksosta. Darwinistinen perinnöllisyysmalli ennustaisi että joko viisi pääjaksoa erilaistui itsenäisesti viisi kertaa tai sitten fotosynteesifunktio evolvoitui itsenäisesti viisi kertaa. Jokaisen pääjakson edustajan genomitutkimus paljastaa, ettei kumpikaan näistä prediktioista ole korrekti. Genomien vertailu osoittaa että merkittäviä määriä fotosynteettiselle funktiolle relevantteja geenejä on täytynyt siirtyä horisontaalisesti tutkittujen lajien välillä 7.

Horisontaalinen geenisiirto (HGT) havaittiin bakteereissa ja arkeissa vuonna 1990. Tätä seuranneen vuosikymmenen aikana HGT:n ei otaksuttu olevan merkittävä tekijä kompleksimmille eukaryoottisoluille. Viimeaikaiset kokonaisten genomien tutkimukset ovat kuitenkin identifioineet merkittävää HGT:tä monissa eukaryoottidomeenin oksissa. Esimerkkeihin kuuluu HGT protisteilla (yksisoluiset aitotumalliset), kuten parasiitti eli loiseläin Giardia lamblia, kukkivat kasvit , levät , sienet , nematodi-madot eli metazoan-eliöiden yleisimmät eliöt mukaan lukien C. elegans eli sukkulamato, sekä monet kasvi- ja eläinparasiitit. Jälkimmäinen ryhmä on erityisen merkittävä koska se koski suhteellisen komplekseja monisoluisia organismeja, ja koska jotkut siirretyistä geeneistä ovat kriittisiä vastaanottajalajien toiminnallisuudelle.

Siispä horisontaalista geenisiirtoa pitää arvostaa merkittävänä geneettisen variaation lähteenä kaikissa kolmessa elämän domeenissa. Puhtaasti vertikaalinen perinnöllisyyden patterni, joka on aksiomaattinen Darwinin evoluutioteorialle hänen omista kirjoituksistaan nykypäivään saakka, näyttää kiistattomasti inadekvaatilta selittämään havaittua kompleksisuutta geenien alkuperässä.

Toinen löytö joka heittää epäilyksen varjon darwinistisen evoluutioparadigman päälle tulee yhä lisääntyvien saatavissa olevien bakteerigenomien muodossa. Vaikka horisontaalinen geenisiirto sinänsä suurentaisi genomien kokoa, emäsparien (bp) lukumäärä bakteerien genomissa osoittautui yllättävän pieneksi. Bakteerien ja arkkien genomikoko ulottuu noin 500 000 bp (580 000 Mycoplasma genitaliumilla) aina hieman alle 10 miljoonaan bp (esimerkiksi noin 7 miljoonaa Mesorhizobium lotilla). Kuitenkin monien lajisukupolvien läpi lukuisia hgt-kertoja on dokumentoitavissa, yhtä hyvin kuin geenien duplikaation tapauksia. Miksi siis genomit ovat yleensä niin pieniä näissä kahdessa eliökunnan domeenissa? Vakuuttavalta kuulostava vastaus on, että on olemassa taipumus geneettisen materiaalin deletoimiseen bakteereissa. Se on: DNA:n osasilla on taipumus tippua pois bakteerin lisääntyessä. ”Ilmeinen vastaus on, että kantojen pitää kokea inaktivaatio, geenien menetys, ja geeniä vastaavan DNA:n eliminaatio. Tämä voi johtaa mutaatioprosessiin joka ajaa kromosomien rakenteellista evoluutiota ja joka kallistuu DNA:n nettomenettämisen suuntaan.”8 Siten standardi darwinistinen sattumanvaraisten mutaatioiden ja luonnonvalinnan mekanismi on epäjohdonmukainen havaittujen tosiseikkojen kanssa, mitä ei-sattumanvaraiseen taipumukseen DNA:n deletoinnissa tulee.

Kolmas odottamaton löytö liittyy genomialueisiin, jotka eivät kanna mitään proteiinia koodaavaa sekvenssiä. Kun ihmisgenomien sekvenointiprojekti alkoi, oli heti selvää että suurin osa ihmisgenomista ei koodaa mitään aminohappotasolle saakka. Niinkin vähän kuin 2 prosenttia, ja todennäköisesti sitäkin vähemmän, ihmisgenomin 3 miljoonasta emäksestä on arveltu olevan toiminnallisia geenejä. Loppujen ajateltiin pitkälti olevan ”moska-DNA:ta”, jolla ei ollut mitään funktiota jäljellä. Moska-DNA:n teoreettinen idea oli se, että jos DNA-segmentti jota ei koodia viestittävän geenin alayksikkö, ei ole olemassa mekanismia, joka seuloisi sen luonnonvalinnan periaatteen. Segmentti hautautuisi valinnan saavuttamattomiin, koska sitä ei ilmennettäisi missään muodossa joka vaikuttaisi funktionaalisiin ominaisuuksiin ja siten ko. eliön selviytymiseen. Segmentti keräisi vähitellen itseensä mutaatioita jotka voisivat sekoittaa minkä tahansa koodin joka alkuperäisesti oli ko. segmentin kannettavana.

Nykyään kokeellinen todistusaineisto viittaa siihen että suuri osa, joskaan ei kaikki, alueiden ei-koodaavasta ympäristöstä genomissa kätkee kriittisiä rooleja yksilön kehitykseen ja funktioon. Etenkin ihmisen ja hiiren genomien valmistuessa on esiin tullut uusia todistuksia mRNA:n toimivuudesta. Ihmisgenomissa näyttää olevan paljon vähemmän geenejä kuin nuo 100 000 ennen genomiprojektia arvioitua. Tätä kirjoitettaessa useimmat veikkauksista osuivat 30 000 ja 60 000 lukumäärän väliin, toisten osuessa tätä ylemmäksi. (Suom. huom. lopullinen luku oli noin 24 000.) Geenien pieni lukumäärä indikoi, että koodaamattomillakin alueilla on funktionaalisuutta, mukaan lukien jopa monotoniset toistojaksot.9 Kuten erään äskettäisen katsauksen kirjoittajat totesivat, ”genomianalyysin pohjalta näyttää selvältä, että organismien kompleksisuuden kasvaessa sen proteiineja koodaava kontribuutio-osuus pienenee…”10 Aivan selvästikin ei-koodaavilla alueilla pitää olla elintärkeä rooli tämän hienosäädön aikaansaamisessa.

Tämä vuorostaan johtaa neljänteen näkökohtaan. Geenien ekspressiota säätelevien mekanismien täytyy olla mitä todennäköisimminkin paljon komplisoidumpia kuin on aiemmin arveltu. Kyse ei ole pelkästään DNA-koodista joka tuottaa RNA:ta joka tuottaa proteiinia. [Suom. huom. Francis Crick tunnusti, ettei edes tietänyt termin ”dogmi” merkitystä, lanseeratessaan aikanaan ”central dogma” –käsitteen.] Sitä vastoin ryhmä geenejä koodaa ryhmää säätelytekijöitä joka kontrolloi geenien transkriptio-liukuhihnaa ennen polypeptidisynteesi-liukuhihnaa. Monissa tapauksissa sama transkriptiofaktorien joukko säätelee mitä erilaisempien geenien ilmentämistasoa koska solun oikea toiminta vaatii lukuisien proteiinien yhtäaikaista toimintaa. Tämä geenisetti sekä siihen liittyvät tietyn solutoiminnon säätelytekijät kulkevat nimen ”operoni” alla. Operonin komponentit toimivat täsmällisesti ajoitetusti, siten että koko prosessia voi kuvata parhaiten sähkötekniikan tai elektroniikan virtapiireinä. Jopa alan slangi ja jargon on aivan samaa: on ”oskillaattoria”, ”feedback looppeja” jne.

Alalla esiintyy todellakin varteenotettavaa kiinnostusta omaksua insinööritieteen periaatteita ymmärtääksemme geneettisiä verkostoja ja toisaalta suunnitellaksemme elektronisia komponentteja. Tuoreen katsausartikkelin kirjoittajat toteavat että kiinnostus geneettisten säätelyverkkojen matemaattiseen mallitukseen heräsi jo 1970-luvulla ja postuloivat: ”Uudet metodologiset edistysaskelet ovat sytyttäneet uudelleen vanhan tutkimusorientaation analogiasta kompleksisten geneettisten verkostojen ja virtapiirianalyysin välillä.” 11

Vaikka geenisäätely soveltuu liki kaikkien geenien ilmentämiseen kaikkina aikoina, yksilönkehityksen geeniekspression säätely on erityisen kiinnostavaa. Eläimen genomi sinetöidään hedelmöityksessä, mutta tuon genomin ilmentäminen vaihtelee tasaisesti vaihe vaiheelta sekä ennen että jälkeen syntymän. Näitä vaihteluja säätelevä genominen koodi toimii sekä rakenteellisten proteiinien RNA-synteesiä säätelevien transkriptiofaktorien, että itse näiden transkriptiofaktorien ekspressiosäätelyn tasolla. Säätelyverkostojen diagrammit, sitä mukaa kuin niitä saadaan selvitettyä, visualisoivat interkonnektioiden suurta astetta ja riippuvaisuutta yksittäisistä geeneistä ja säätelytekijöistä.

Geeniekspression säätelyn tutkimus on johtanut näkemykseen jossa geenien varsinainen sekvenssi ei selitäkään kaikkea variaatiota lajin jäsenten funktionaalisuudessa. Genomimodifikaatiot jotka eivät vaikuta geenisekvenssiin ovat eräs muoto ”epigeneettistä” ilmiötä. Tällaiset muutokset ovat vastuussa siitä, että jossakin kehon kudoksessa solut toimivat tähän kudokseen sopivalla tavalla, kun taas toisessa kudoksessa solut toimivat tähän toiseen elimeen sopivalla tavalla – vaikka kummassakin paikoissa solut kantavat samaa genomia eivätkä ainoastaan juuri niitä resursseja joita kussakin kudoksessa vaadittaisiin. On myös mahdollista, että syövän ja muiden tautien kehittyminen riippuu epigeneettisistä DNA:n modifikaatioista soluissa, eivätkä mutaatioista emässekvensseissä sinänsä. On myös spekulaatioita, että lamarkistinen hankittujen ominaisuuksien periytyvyys olisi validi joissakin erityisolosuhteissa.

Geeniekspression säätelyn tutkimus on auttanut suuresti kehittämällä uusia tekniikoita kuten massaspektrometrian ja geenien mikroarrayt-sirut. Näitä korkean resoluution tekniikoita hyödyntävää solun proteiinikomposition tutkimusta kutsutaan ”proteomiikaksi”. Massaspektrometria mahdollistaa nyt lukuisten proteiinien identifikaation tarkoin määritellyissä olosuhteissa kasvatetuissa soluissa. Sen ohella se mahdollistaa proteiinien määrien vertailun suhteessa samoihin soluihin eri olosuhteissa kasvatettuna. Stressin vaikutus suurten proteiinimäärien ekspressioon voidaan siten määrittää, ja muutokset geeniekspressiossa aikaa myöden selvittää, jotta saavutettaisiin tietoa kompleksisista prosesseista joita pelkkä genomisekvenssi ei vielä paljasta. Mikroarrayt luovat keinot seurata ekspressiopatternia organismin eri osissa, jolloin määritetään mitkä geenit indusoidaan päälle ja mitä päinvastoin repressoidaan pois eri vaiheissa solun kasvusykliä.

Yhteenvetona tästä osiosta voidaan väittää darwinistisen evoluutioteorian epäonnistuneet, kirjoittajan mielestä, ennakoimaan useita avainlöytöjä genetiikasta, perinnöllisyydestä, ja geeniekspressiosta ja yksilönkehityksestä. Joka tapauksessa evoluutiobiologian olisi pitänyt ohjata tutkijoita näiden löytöjen ääreen löytämään ne, mutta tämän vastakohta kuvaa tapahtunutta parhaiten: Evoluutioteoriaan tehtiin muutoksia vasta, jotta voitaisiin ottaa huomioon esimerkiksi horisontaalisen geenisiirron tai geenisäätelyn kompleksisuuden havainnot.


MITÄ PROTEIINIT KERTOVAT EVOLUUTIOSTA?

Olemme nähneet, että genomin ja eliölajin funktion suhde on moniulotteisempi kuin edellytettiin perinteisessä darwinisminmukaisessa käsityksessä

yksi geeni -> yksi proteiini -> yksi funktio

Olemme kuitenkin vilkaisseet vain tämän tapahtumasarjan ensimmäistä osaa – ongelmia on lisääkin. Lisää kompleksisuutta on luvassa sen jälkeen, kun geneettinen koodi on translatoitu proteiinimolekyyliksi. Jälleen kerran uudet näköalat vaikuttavat olleen darwinistisen näkemyksen ulottumattomissa. Tässä osiossa tulen kuvaamaan, miten ekspressoitu proteiini muokataan kemiallisesti varsinaiseksi molekyyliksi joka osallistuu solun toimintaan, miten se laskostuu toteuttaakseen sille tyypillisen katalyysin ja miten muuntunut ja laskostunut proteiini pitää sovittaa monista alayksiköistä koostuvien proteiinikoneistojen osaseksi.

Proteiinit eivät ole heti valmiita toteuttamaan tehtäväänsä sen jälkeen kun ovat tulleet syntetisoiduiksi ribosomila – solun proteiinitehtaan liukuhihnalla josta seuraavassa lyhyesti. Jokaisen proteiinin täytyy käydä läpi sarja muutoksia muodossaan ja kompositiossaan ennen kuin se voi ”tehdä” mitään. On todennäköistä, että suurin osa proteiineista useimmissa soluissa osallistuu kemiallisiin reaktioihin jotka muuttavat sen kovalenttistä rakennetta aktiiviseksi. Tällaisia modifikaatioita ovat mm. metylaatio, asetylaatio, fosforylaatio, deamidaatio, oksidaatio ja tusina muuta. Mielenkiintoinen esimerkki tästä on silmän linssin proteiinien modifikaatio, tutkimus joka pyrkii ymmärtämään ikääntymisen muassaan tuovia kataraktisia muutoksia 12. Kirjoittajat toteavat, että 90% linssin proteiineista lukeutuu yhteen ja samaan krystalliinien perheeseen. Nämä proteiinit ovat pitkäikäisiä ja siksi alttiita myös toimintaa häiritseville muutoksille pitkän ajan kuluessa. Kataraktitutkimus oli ”congenital”, joten yhteys potilaan genomitietoon on olemassa, joskin tämä yhteys on todennäköisesti monimutkainen lukuisista havaituista muutoksista johtuen.

Proteiinimolekyylin pitää laskostua omaan muotoonsa saavuttaakseen aktiviteettinsa. Laskostuminen on kompleksi prosessi joka vaatii nopeita, pikosekunnin aikaskaalan tapahtumia, ja toisaalta hitaita millisekuntien pituuksien askeleita. Osaa tästä prosessista välitetään monesti kaperoni ”-esiliinojen” tai kofaktorien kautta, jotka luotsaavat laskostumista.

Laskostunut proteiini määritetään useilla tekijöillä, joihin lukeutuvat mm. sisäiset kovalenttiset sidokset (mm. disulfidi eli rikkisillat polypeptidin kysteiini-aminohappojen välillä), sekä hydrofiiliset ja hydrofobiset interaktiot proteiinia ympäröivän liuottimen kanssa. Kaksi samankaltaisen aminohapposekvenssin omaavaa proteiinia voi laskostua läheisesti samankaltaiseksi muodoksi ja toimittaa samankaltaista tehtävää. Proteiinin avaruudellinen eli kolmiulotteinen rakenne on sen tähden tärkeämpi määrääjä kuin itse sekvenssi funktion ymmärtämiseksi. On olemassa suuri mielenkiinto, joka kohdistuu proteiinilaskosten luokittelemiseen funktion ymmärtämiseksi ja vasta löydettyjen proteiinien identifioimiseksi. Muotoon vaikuttaa myös proteiinin interaktiot muiden, suurten tai pienten, yhdisteiden kanssa jotka osallistuvat sille ominaisen lopullisen funktion toteuttamiseen solussa.

Tämä laskostumisreitti on mahdollinen vaeltaa, koska laskostumismaisema on viitoitettu. Sattumanvarainen polypeptidirungon laskostumisprosessi ei sen sijaan ehtisi toteutua mielekkäiden evolutiivisten aikakausien kuluessa lainkaan. Laskostumisprosessia on yritetty kuvata monilla, monilla, malleilla. Proteiinien väärin laskostuminen on merkittävän mielenkiinnon kohteena, koska se liittyy lukuisiin sairauksiin kuten alzheimerin syndroomaan. Proteiineihin, jotka sivuuttavat yhden konformaation normaalista muodosta patologiseen ilman että tällä on mitään tekemistä genomin koodin kanssa, lukeutuvat mm. prionit, jotka saivat huomiota sen väärinkäytöksen yhteydessä, että karjaeläimille on syötetty rehun joukossa lajitoveriensa luujauhoa.

Useimpia solun toimintoja toteuttaa korkean järjestäytymisen asteen omaavat proteiinikoneistot, jotka kasaantuvat insinööritieteiden täsmällisyydellä. Tätä ei ymmärretty kuin vasta aivan äskettäin, osin koska kokeelliset teknologiat olivat riittämättömiä havainnoimaan koneistojen rakennetta, mutta myös – kirjoittajan mielestä – koska darwinistinen evoluutiokäsitys sattumanvaraisten mutaatioiden ja luonnonvalinnan roolista kannusti, tai jopa spesifisesti vaati – proteiinien käsittelemistä distinkteinä geenituotteina ja yksikköinä organismissa. Miten muutoin olisi monia proteiineja vaatinut toiminto voinut hitaasta kehittyä vaadittujen mutaatioiden kautta askeleittain, jos nämä samaan suuntaan vaikuttavat muutokset olisi pitänyt tapahtua lukuisissa alayksiköissä samanaikaisesti? Reitillä toiminnan saavuttamiseksi välivaiheilla olisi nimittäin pitänyt olla jokin valintaetu molekyylitason ”olemassaolon taistelussa” ja ”kelpoisimman henkiinjäämisessä”.

Perinteinen näkemys proteiinifunktiosta on reaktion katalysointi, jossa substraatista muodostuu lopputuotteita. Muita proteiineja liittyy tapahtumaan polulla joko katalyysiä ennen tai sen jälkeen metabolisissa sykleissä, muttei kompleksina tätä askelta toimittavan entsyymin kanssa. Ei ole epäilystäkään siitä, miten paljon edistystä on tapahtunut entsyymien biokemiassa tätä konseptia hyväksi käyttäen. Kuitenkin: proteiinit eivät yleensä toteuta tarkoitustaan eristyksissä, ja elektronimikroskopian kehitys, makromolekyylien kristallografia, massaspektrometria ja muut teknologiat 1950-luvulta lähtien ovat mahdollistaneet monimutkaisten proteiinikoneistojen visualisaation, jotka ovat vastuussa solun välttämättömimpien kaskadien loppuunsuorittamisesta.

Soluprosessien todellisen monimutkaisuuden tunnistus on johtanut merkittävään muutokseen jopa solua kuvaavassa sanavalikoimassa. Sellaisia termejä kuin ”koneisto”, ”tehdas”, ”moottori” jne. käytetään aivan rutiinisti.13 Solun toimintaa taas selitetään parhaiten puhumalla konesuunnittelun käsittein. Yhdysvaltain tiedeakatemian presidentti, biologi Bruce Alberts selittää asiaa:

”Olemme aina aliarvioineet elävää solua. Epäilemättä teemme edelleen niin nykypäivänä. Mutta onneksi emme enää ole ainakaan niin naiiveja kuin ollessani perusopiskelija 60-luvulla. Tuolloin suuri enemmistö alan ihmisistä piti solua suurena pussina toisen asteen törmäysreaktioita: molekyylien A ja B ajateltiin diffundoituvan vapaasti ja kolaroivan sattumanvaraisesti tuottaakseen molekyylin AB, ja niin edelleen…

On kuitenkin osoittautunut, että me kävelemme ja puhumme koska elämän mahdollistava kemia on paljon työläämpää ja sofistikoituneempaa kuin mikään mitä me opiskelijat koskaan kuvittelimmekaan. Proteiinit muodostavat suurimman osan solujen kuivapainosta. Mutta sen sijaan, että solua hallitsisivat sattumanvaraiset törmäilevät yhdisteet, tiedämme nyt että lähes joka prosessia ohjaa kymmenen tai useamman alayksikön proteiinikompleksit. Biologisen tehtävänsä eteen nämä proteiinirypäleet interaktoivat monien muiden vastaavien koneistojen kanssa. Tosiaan, koko solua voidaan kuvata tehtaana, joka sisältää monimutkaisen verkoston yhteen sidottuja liukuhihnoja, joista jokainen koostuu joukosta laajoja proteiinikoneita.” 14

Niinpä traditionaalisen evoluutiobiologian funktio-konsepti jokseenkin umpimähkään muista entsyymeistä erikseen toimivasta proteiinista on joutunut väistymään käsityksen tieltä, jossa proteiinein funktio voidaan määritellä vain sen interaktioiden valossa muiden proteiinikoneistojen kanssa.

Monet näistä koneistoista ovat epätavallisen monisäikeisiä, mukaan lukien solun aivan ydintoimintojen essentiaalit prosessit. Valkuaisainesynteesistä vastaavat ribosomit koostuvat kahdesta erillisestä alayksiköstä jotka sisältävät kaikkiaan noin 55 proteiinia ja kolme ribosomaalista RNA:ta jopa kaikkein yksinkertaisimmassa (bakteeri-) muodossaan, ja noin 75 proteiinia ja neljä RNA:ta aitotumallisessa muodossaan. Ribosomin vertaaminen liukuhihnaan tehtaassa on järkevä sen fyysistä toimintaa ajatellen. Ribosomi sitoo: lähetti-RNA:ta (RNA) joka sisältää proteiinin piirustuskoodin; siirtäjä-RNA:n joka pitelee ensimmäistä proteiiniketjun aminohappoa mRNA:n ensimmäiseen kodoniin (kooditriplettiin) pohjautuen; sitoo toisen siirtäjä-RNA:n joka kantaa ketjun toista aminohappoa. tekee peptidisidoksen kahden aminohapon väliin oikeassa järjestyksessä; siirtää peptidiketjua eteenpäin siten että seuraava aminohappo voidaan lisätä; tunnistaa lopuksi stop-kodonin lähetti-RNA:ssa, joka tarkoittaa kaikkien välttämättömien aminohappojen tulleen lisätyiksi. Sen jälkeen ribosomi vapauttaa valmistuneen proteiinin pois. Kaikki tämä tapahtuu erittäin suurella täsmällisyydellä, ikään kuin ”bio-digitaalisesti”.

Ribosomin avaruudellisen rakenteen selvittäminen on ollut epätavallisen suuri ponnistus. Nykyisellään poikkeuksellisen hyviä kuvia bakteerin ribosomin rakenteesta on onnistuttu selvittämään yhdistelemällä tekniikoita kuten neutronisirontaa, elektronimikroskopointia, ja röntgensäteiden difraktiota. Tämä rakenteellinen informaatio osoittaa miten tiiviisti koneiston komponentit ovat yhdistyneet. Ei ole tietoa tai edes kuvitelmaa yksinkertaisemmasta koneistosta, joka kykenisi toteuttamaan kaikki vaadittavat proteiinisynteesin askelmat samalla täsmällisyydelle ja suurella nopeudella. Kuitenkaan yksikään elävä solu ei voi elää ilman kykyä nopeasti ja jatkuvasti syntetisoida satoja proteiineja uudestaan ja uudestaan suurella fideliteetillä DNA-koodin pohjalta. Jopa ribosomin itsensä muodostuminen vaatii suuria määriä synkronisoituja askeleita ja yli 100 proteiinia sekä 100 pientä RNA-segmenttiä. Selvästikin se itsestäänselvyytenä pidetty väittämä, että organismit kehittyvät yksinkertaisemmasta kompleksisempaan, ei pidä paikkaansa proteiinisynteesikoneiston kohdalla.

Suuri osa solun toiminnoista toteutetaan samankaltaisten koneistojen toimesta, siitä huolimatta että vain harvassa on niin monia alayksiköitä kuin ribosomissa. RNA polymeraasi II, joka valmistaa lähetti-RNA:ta eukaryooteissa, on toinen aivan kriittinen koneisto. Se on 12 proteiinin kokonaisuus joka pitää DNA-juostetta aloillaan transkription aikana ja liittää yhteen lähetti-RNA:t jotka ohjaavat ribosomia tuottamaan proteiinin. Kompleksin massa on yli 500 000 daltonia, ja siinä on yli 3500 aminohappoa. RNA Polymeraasi II:n hiivan isoformin rakenne on ratkaistu eleganteilla kokeilla 15. Näiden koejärjestelyjen viitteet olisi syytä lukea jos mielisi tutustua solukoneeseen joka lyö laudalta kaikkein hienoimmankin Hi Tech –elektroniikan, jota ihmisinsinöörien suunnittelupöydältä on lähtenyt.

Toinen proteiinikompleksien keskeinen kategoria, jolla on myös suoraa merkitystä evoluutioteorialle, käsittelee molekulaarisia kaperoneja. Nämä ovat komplekseja jotka sisältävät useita proteiineja ja toimittavat lukuisia solullisia tehtäviä kuten proteiinien laskostumisen avustamista ja hormonien sitoutumista reseptoreihinsa. Kaperonien ensimmäinen ryhmä estää proteiinin väärin laskostumisen tai aggregaation transkription jälkeen, ja se näkyy olevan essentiaali monille proteiineille.

Kaperonisysteemin ongelmat johtavat mm. neurogeneratiivisiin sairauksiin kuten parkinsonin tautiin tai alzheimeriin. Kaperonien toinen luokka stabiloi reseptoreja sellaisessa muodossa, että ne kykenevät sitomaan hormoni-ligandejansa. Tämän ohella ne auttavat käynnistämään kyseisen hormonin säätelemän kohdegeenien transkription.

Eräs kaperonien kategoria auttaa säätelemään solujen metalli-ionien liikettä. Monet metalleista (mm. kupari, rauta, sinkki) liittyvät kiinteästä solun moniin biokemiallisiin avainreitteihin. Jokaisessa solussa on merkittävä määrä näitä metalleja, vaikka näyttääkin siltä että kaikki metalliatomit ovat sitoutuneet kaperoniproteiineihin. Metallisäätelyn rikkoontuminen sallii metallien epäluonnollisen kiinnittymisen lukuisiin proteiineihin joiden ei pitäisi niiden kanssa joutua lainkaan tekemisiin. Tämä johtaa toisinaan näiden väärien proteiinien hajoamiseen tai heikkoon aktiivisuuteen ja eriasteisiin sairauksiin. Esimerkiksi kuparimetabolian häiriöt liittyvät perinnölliseen amyotrofiseen lateraaliseen skleroosiin ja voivat osallistua muihinkin tauteihin.

Tässä osiossa olen käsitellyt kahta kompleksisuuden tasoa, jotka ulottuvat pelkän geenien koodaaman toiminnan ulkopuolelle: posttranslationaarista kemiallista modifikaatiota, sekä proteiinien laskostumista aktiiviseen muotoonsa. Käsittelimme myös vaatimusta proteiinien liittymiseksi korkeamman rakenteellisen hierarkian komplekseiksi. Molempia ilmiöitä tunnettiin jo vuonna 1959, mutta niiden laajuudesta ei osattu ennakoida. Varmaa on, ettei evoluutio-oppi herättänyt biologeja ymmärtämään näiden modifikaatioiden tai proteiinikoneistojen merkitystä, ottaen huomioon sattumanvaraisten mutaatioiden ja luonnonvalinnan korostukset. Voiko darwinistinen evoluutio todellakin olla niin fundamentalistinen biologialle kuin sen kannattajat julistavat, jos se ei kerran antanut tiedemiehille osviittaa solun kemian korkeasta järjestäytymisen asteesta ja kompleksisuudesta, jotka uudet teknologiat paljastivat?


MITÄ MIKROBIT JA MIKROBIYHTEISÖT KERTOVAT EVOLUUTIOSTA?

Horisontaalisen geenisiirron vaikutus darwinistiselle evoluutiokäsitykselle oli esillä jo edellä. On olemassa joitakin tärkeitä geenisiirron tapauksia eukaryoottien piirissä, mutta sikäli kuin tiedämme, ovat nämä melko erillisiä ja harvinaisia. Monet bakteerien ja arkkien eliökunnan lajeista ovat kuitenkin ilmeisesti olleet alttiina tälle ilmiölle.

Mikrobibiologiassa on ollut Lajien Synnyn 100-vuotisjuhlinnan jälkeen nähtävissä kuitenkin monia muitakin löytöjä, jotka kirjoittajan mielestä näyttävät epäjohdonmukaisilta evoluutioteorian kanssa. Kuten oli asian laita genomien ja proteiinilöytöjenkin kanssa, nämä mikrobien yllättävät piirteet ovat tulosta kompleksisuuden asteesta, jota on ennen aliarvioitu ja joita ei evoluutioteoria juurikaan voi selittää.

Darwinistiset evoluutioteoriat perustuvat olettamukseen jatkuvasta kilpailusta lajien välillä ja olemassaolon taistelusta vielä lajien sisällä yksilöidenkin välillä. Darwin itse totesi, että hänen omalle teorian muodostukselleen oli kriittistä Malthusin teoriaan tutustuminen. Jälkimmäinen väitti, että populaatio voi kasvaa vain saatavissa olevien resurssien rajoille. Biologien sukupolvien ketju muovasi malthusilais-darwinilaista teoriaa monilla tapaa, mutta säilyttivät periaatteen kilpailusta luonnonvalinnan perustuksena. Jopa Dawkinsin ”itsekkään geenin” hypoteesi perustuu ajatukselle, että lisääntyminen on eliöiden kilpailullisen kelpoisuuden mitta.

Mikrobiologinen tutkimus viimeisten kolmen vuosikymmenen mittaan on paljastanut, että monesti tilanne ei ole tällainen. Monen eri lajien mikrobit eivät normaalista kilpaile ollenkaan keskenänsä. Päinvastoin, ne muodostavat stabiileja kommuuneja joissa jokaisella yksilöllä on oma roolinsa ja se on riippuvainen muista saman lajien tai eri lajin yksilöistä yhteisössä. Perinteiset puhdassoluviljelmät käyttäytyvät eri tavalla kuin mikrobit luonnollisessa ympäristössään. Tällä löydöllä on suuria käytännön implikaatioita, muun muassa terveystieteisiin ja sairaanhoitoon, ympäristöongelmien siivoamiseen ja saasteiden kuvaukseen.

Mikrobiyhteisöjen tyypillinen piirre näyttää olevan biofilmi – solupopulaatio joka kasvaa huokoisen polymeerimatriksin pinnalla. Mikrobeja esiintyy alinomaa biofilmeinä, olkoon sitten kyse maaperän osasesta, kasvin juuresta, työkalun tai säiliön pinnasta, tai vaikka ihmisen sisäelinten pinnoista. Kuten kliinisen lääketieteen katsauksessa biofilmeihin todetaan:

”Nyt me ymmärrämme, että biofilmit ovat universaaleja… Käyttämällä sellaisia menetelmiä kuten pyyhkäisyelektronimikroskopiaa ja konfokaalista laserpyyhkäisymikroskopiaa, tutkijat ymmärtävät nyt etteivät biofilmit ole rakenteettomia, homogeenisiä solujätöksiä tai kertynyttä limaa, vaan komplekseja kommuuneja pinta-assosioituneita soluja jotka toimivat polymeerimatriksin suojissa avointen vesikanavien äärellä.” 16

Biofilmien ajatellaan näyttelevän tärkeää roolia monissa ihmisen infektioissa. Patogeenisten bakteerien muodostamat biofilmit saattavat olla syyllisiä myös joihinkin antibioottiresistanssitapauksiin. Resistanssi selitetään yleensä mutaatioin, joiden kantajiin antibiootti ei tehoa. Tässä mallissa antibioottien käyttö jalostaa ja valikoi suvunjatkajiksi vain ne yksilöt, jotka ovat mutatoituneet. Tosiasia kuitenkin on, että myös mikrobit joilla ei varsinaisesti ole antibioottiresistanssia, voivat jatkaa yhteisönä olemassaoloansa ja kasvaa entisen populaationsa mittoihin. Jos nämä peristentit solut käsitellään uudelleen samalla antibiootilla, ne kuolevat kuin ne olisivat tavallisia soluja alkuperäisessä antibioottikäsittelyssä. Tämä todistaa, etteivät ne ole mutantteja, eikä tämä mekanismi ole evolutiivinen. Persistanssi näyttää yleiseltä biofilmejä muodostavissa yhteisöissä ja se pitää ottaa huomioon hoidettaessa vaikeita sairaalabakteerien infektioita tai säärihaavoja.

Olkootpa mikrobikommuunit sitten kiinnittyneinä biofilmille tai eivät, ne osoittavat suurta yhteistyökykyä. Viestinvälitys tällaisessa kommuunissa on kuuma tutkimusaihe. Bakteerit erittävät kemiallisia signaaleja, jotka vaikuttavat koko kommuunin käyttäytymiseen. ”Quorum”-aisti (kohortti-aisti) on tärkeä viestinnän muoto, joka indusoi tietynlaisen, spesifisen käyttäytymisstrategian kommuunissa jonka jäsenten lukumäärä on kyllin korkea – mistä myös nimi ilmiölle. Vasteen indusoi signaloivan yhdisteen (autoindusorin) pitoisuus, joka ylittää kriittisen kynnysarvon. Tässä pisteessä aiemmin inaktiivisten geenien ekspressio käynnistyy. Mikrobikommuuni voi erittää useita tällaisia yhdisteitä ympäristöönsä, kontrolloiden lukuisia erilaisia funktioita kommuunin jäsenissä. Quorum-aisti on laajalle levinnyt ilmiö ja näyttelee merkittävää roolia monien ihmisinfektioiden säätelyssä, kuten kystisen fibroosin komplikaatioissa.

Bakteeriryhmän käytöksessä on siis kompleksisuuden taso, joka ylittää sen yksilöiden olemuksen. Kun enemmän kuin yksi laji on läsnä, kasvu ja funktio kommuunissa on säädelty korkeammalla tasolla kuin lajitasolla. Siten lajien toiminta kommuunissa ei ole pelkistettävissä lajien käyttäytymisstrategioiden summaksi puhdassoluviljelmistä. Tai kuten ihmisen suubakteerien biofilmitutkimuksen katsausartikkeli toteaa: ”Menestyksellinen kriittisten geenien etsintä monilajisten viljelmien kommuunista vaatii onnistuakseen kaikkien ko. lajien genomien seulonnan.” 17

Mikrobien kommuunikäyttäytymisellä on toinenkin tärkeä seuraamus. Se tarkoittaa että yksinkertaisimmat mikrobit – ne joilla on pienin genomi – eivät voi selviytyä hengissä ilman muiden lajien läsnäoloa jotka tuottavat sille ravinteita tai poistavat sen kuona-aineita. Eräs tutkimuksen haara kohdistuu pienimmän mahdollisimman elinkykyisen genomikoon määrittämiseen. Tämä kuitenkin tarkoittaa viabiliteettia vain sopivassa mikrobien kommuunissa. On tärkeätä muistaa tämä pieniä genomikokoja pohtiessamme.

Pienimmän genomikoon kysymys on kiinnostava myös koska se määrittää kompleksisuuden vähimmäisasteen ensimmäiselle elävälle solulle Maassa. Abiogeneesin hypoteesissa elämä nousi elottomista kemikaaleista planeetan varhaisessa vaiheessa. Tämän esibioottisen kemian vaatimus on, että sen olisi tullut kyetä tuottamaan kaikki yksinkertaisimman solun komponentit. Näiden kemiallisten lajien kehittymisen mekanismien pohtimiseen on kulunut kosolti aikaa. Maan on arveltu olevan 4.5 miljardia vuotta vanha, mutta sen ensimmäiset sadat miljoonat vuodet ovat olleet optimistisimmankin evolutionistin mielestä liian rankat elämän muodostumiselle. Olosuhteet ovat olleet liian ankarat edes vähänkään monimutkaisempien molekyyliyhdisteiden kasautumiselle toistuvissa sterilisaatio-olosuhteissa jotka planeettaan iskeytyneet valtavat taivaankappaleet olisivat aiheuttaneet. Osa todisteista viittaa elämän ensi ilmestymiseen vähemmän kuin sadan miljoonan vuoden aikana viimeisen massiivisen meteori-iskun jälkeen. Useimmat asiantuntijoista ovat sitä mieltä, että ensimmäisen elävän solun kompleksisuus saavutettiin korkeintaan kolmessasadassa miljoonassa vuodessa ilman muita kuin peruskemikaaleja epäorgaanisten yhdisteiden joukosta. Niinpä on tärkeätä arvioida abiogeneesien teorioita sitä vastaan, mitä niiltä onnistuneen lopputuloksen eteen vaaditaan.

Pienimmät genomit jotka elävästä organismista on löydetty, virukset unohtaen, ovat Nanoarchaeum equitans noin 500 000 emäsparin genomillaan. Buchnera lajit, joista osalla on 450 000 emäsparin genomi , sekä Mycoplasma genitalium jolla on 580 000 emäsparin genomi. Nämä lajit ovat melko riippuvaisia isäntälajistaan josta ne löydettiin. Ne ovat joko symbiontteja tai parasiittejä eli loisia. Siten niitä ei voi käyttää määritelläksemme minimaalisen genomikoon ensimmäiselle abiogeneesin tuottamalle eliölle. Ne kuitenkin tarjoavat käsityksen haasteen suuruusasteesta. Näimme aiemmin suuntaukseen minimalisoida bakteerigenomin koko. On olemassa vain vähän sellaista näissä genomeissa kierrätettyä sekvenssiä, jolla ei olisi kriittistä käyttötarkoitusta. Todennäköisesti välttämättömien geenien alin lukumäärä symbionteissa ja loisissakin on ainakin 300 geenin suuruusluokkaa.

Näiden 300 geenin ei pidä ainoastaan olla läsnä genomissa. Niiden pitää myös koodata proteiineja jotka sopivat joustavasti toimintoonsa laajemmassa solukoneistojen kokonaisuudessa. (Kuten ribosomissa joita vaaditaan näiltä virtaviivaisimmiltakin mikrobeilta.) Ekspression säätelykoneiston on kyettävä tuottamaan proteiinit joita nämä minieliöt vaativat, niissä pitoisuuksissa kuin ne proteiineja tarvitsevat, niiden reagenssien läsnä ollessa jotka modifikaatioihin tarvitaan, sekä olosuhteissa jotka suosivat oikeaa laskostumista.

On ristiriitojen värittämää onko ensimmäisen organismin ”evoluutio” välttämätön osa evoluutioteoriaa. Tämän tapahtuman epätodennäköisyys sattumanvaraisten tapahtumien kautta on kuitenkin niin suuri, että se sotii naturalistista elämän alkua vastaan. Tämän esseen kirjoittajalle ne epäilykset, jotka elämän alkuun liittyvät, kannustavat kyseenalaistamaan elämän historian naturalistiset teoriat. Niitä ei pitäisi hyväksyä helposti kun ne perustuvat niin monille toteen näyttämättömille premisseille.

Tässä osiossa olen selittänyt miten mikrobilajit eivät pyri kilpailemaan lisääntyäkseen muita lajeja nopeammin. Sen sijaan niillä on taipumus ko-operoida stabiileissa kommuuneissa jotka ovat kompleksisempia kuin yksittäisten lajien piirteiden summa. Ne sitoutuvat solujenväliseen signalointiin, joka säätelee jokaisen jäsenlajinsa olemusta. Jopa yksinkertaisimmat tunnetut mikrobit ovat mitä monimutkaisempia, vaatien monien satojen geenien settien yhteistoimintaa elääkseen. Tätä kompleksisuutta ei Darwin tietänyt. Darwin eli aikaan, jolloin mikrobeja alettiin vasta karakterisoida ja jopa darwinismin voittokulun huipulla 1950-60 –luvuilla tämä kompleksisuus oli räikeästi aliarvioitu. Evoluutiomallilta edellytetään monia mutkia ja vääntymistä sopiakseen näihin havaintoihin joita se ei juurikaan ennakoinut. itä enemmän opitaan mikrobeista, sitä selvemmältä näyttää että vaikka evoluutioteoria auttaa tietyissä rajoissa ymmärtämään elämää, sillä on paljon pienempi rooli kuin sen julistajat tahtoisivat maailman uskovan.

MITÄ TARPEETTOMIN IDEA?

Minulla ei ole epäilystäkään siitä, että nämä ja muut teknologia-vetoiset edistysaskelet biotieteissä esittävät vakavan haasteen darwinistisen evoluutioteorian keskeisten prinsiippien validiteetille. Paljon siitä mitä opetettiin 40 vuotta sitten pitää aktiivisesti unohtaa tai on tullut irrelevantiksi. Paljon siitä mitä nykypäivän kokeet ja kenttätutkimus paljastaa elämästä ei ole selitettävissä menneisyyden evoluutioteorian varassa. Uusien teknologioiden kuvaama elämä on monivyyhtisempi kuin darwinistinen näkökanta koskaan oletti. Niinpä evoluutioteoria, jonka julistettiin olevan biologian avain ja perustus vuonna 1959, on nykyään periferaalisemmassa roolissa reaalitutkimuksessa. Adam S. Wilkins, BioEssays-lehden toimittaja, asetteli sanan tähän tapaan esitellessään lehtensä evoluutiolle omistetun numeron joulukuussa 2000:

”kokonaisuudessaan evoluution aihe miehittää erityistä ja paradoksaalista aluetta biologiassa. Vaikka suuri enemmistö biologeista varmaankin olisi samaa mieltä Theodosius Dobzhanskyn postulaatin kanssa, jonka mukaan ’mikään biologiassa ei ole järkevää paitsi evoluution valossa’ – niin suurin osa suorittaa työtänsä melko onnellisena ilman kosketuspintaa evolutionaarisiin ideoihin. ’Evoluutio’ näyttää välttämättömältä yhtenäistävältä idealta, ja samaan aikaan melko tarpeettomalta.” [”Highly superfluous one.”] 18

Ehkäpä lukija mieltää edellisistä esimerkeistä sen olettamuksen, että kaiken eliöstä tietääkseen riittää sen genomin tunteminen, olevan epätyydyttävä. Paljon puhuttu ihmisgenomien loppuunsaattaminen – ja monien muiden genomien sekvensoiminen – on paljastanut elämän olevan monimutkaisempi kuin aiemmin vaalittu idea geeni-orientoituneesta evoluutiosta saattoi tiedemiehet olettamaan. Biologit ovat nyt kääntymässä yhä tiiveimmin rivein systeemibiologiseen lähestymistapaan tutkiessaan biotieteitä teknisten tieteiden ja suunnittelun pohjalta.19 On hyvä syy uskoa, että tämä trendi tulee jatkumaan 21. vuosisadan jatkuessa. Kirjoittajan mielestä moderni tiede tekee mahdolliseksi olla tieteellisesti koulutettu darwinististen evoluutioteorioiden epäilijä.

Viitteet

  1. Dyson, E., Imagined Words, Harward University Press, Cambridge 1994
  2. Teaching about Evolution and the Nature of Science, National Academy Press, Washington 1998
  3. Syvänen, M., ”Molecular Clocks and Evolutionary Relationships: Possible Dissortions Due to Horizontal Gene Transfer”, Journal of Molecular Evolution, 26 (1987) 16-23.
  4. Doolittle, W.F., ”Phylogenetic Classification and the Universal Tree”, Science, 284 (1999) 2124-2128.
  5. Doolittle, W.F., ”Uprooting the Tree of Life”, Scientific American, (Feb. 2000) 90-95.
  6. Charlebois, R.L., Beiko, R.G., Ragan+, M.A., ”Microbial Phylogenetics: Branching Out”, Nature, 421 (2003) 217-218.
  7. Raymond, J., Zhaxybayeva, J.P., Gogarten, J.P., Gerdes, S.Y., Plankenship, R.E., ”Whole-Genome Analysis of Photosyntetic Prokaryotes”, Science, 298 (2002) 1616-1620.
  8. Mira, A., Ochman, H., Moran, N.A., ”Deletional Bias and the Evolution of Bacterial Genomes”, Trends in Genetics, 17 (2001) 589-596.
  9. Shapiro, J.A., ”Repetive DNA, Genome System Architecture and Renome Reorganization”, Research in Microbiology, 153 (2002) 447-453.
  10. Szymanski, M., Barciszewski, J., ”Beyond the Proteome: Non-Coding Regulatory RNAs”, Genome Biology, 3 (2002) 0005.1-0005.8.
  11. Hasty, J., McMillen, D., Collins, J.J., ”Engineered Gene Circuits”, Nature, 420 (2002) 224-230.
  12. MacCoss, M.J. et al., ”ShotGun Identification of Protein Modifications from Protein Complexes and Lens Tissue”, PNAS, 99 (2002) 7900-7905.
  13. Vale, R.D., ”The Molecular Motor Toolbox for Intracellular Trasport”, Cell, 112 (2003) 467-480.
  14. Alberts, B.,”The Cell as a Collection of Protein Machines: Preparing the Next Generation of Molecular Biologists”, Cell, 92 (1998) 291-294.
  15. esimerkiksi Ramakrishnan, V., ”Ribosome Structure and the Mechanism of Translation”, Cell, 108 (2002) 557-572.
  16. Donal, R.M., Costerson, J.W., ”Biofilms: Survival Mechanism of Clinically Relevant Microorganisms” Clinical Microbiology Reviews, 15 (2002) 167-193.
  17. Kolenbrander, P.E., et al., ”Communication among Oral Bacteria” Microbiology and Molecular Biology Reviews, 66 (2002) 486-505.
  18. Wilkins, A.S., ”Evolutionary Process: a Special Issue” BioEssays, 22 (2002) 1051-1052.
  19. Hood, L., ”A Personal View of Molecular Technology and How It Has Changed Biology” Journal of Proteome Research, 1 (2002) 399-409. Sekä www.systemsbiology.org