Suomennos Michael Behen artikkelista: http://www.evolutionnews.org/2013/11/richard_lenskis079401.html

Science tiedelehti (Pennisi 2013) raportoi marraskuussa Richard Lenskin 25 vuotta kestäneestä evoluutiokokeesta. Lenski aloitti vuonna 1988 hieman eriskummalliselta tuntuvan projektin, jossa hän antoi Eschericia coli -bakteeriviljelmien kasvaa jatkuvasti hänen tarkkailunsa alaisena Michiganin valtionyliopiston laboratoriossa. Joka päivä hän, joku opiskelija tai tutkijatohtori siirsi pienen osan viljelmää tuoreeseen kasvuliuokseen uuteen koeputkeen niin että bakteeri tuotti 6-7 sukupolvea vuorokaudessa. Nyt 25 vuotta myöhemmin viljelmät ovat tuottaneet biljoonia soluja ja hämmästyttävät 58 000 sukupolvea ja jatkavat edelleen kasvuaan. Kuten artikkeli kertoo, se vastaa noin miljoonaa vuotta suurten eläinten – kuten ihmisen – tapauksessa. Se, että Lenski on myös kyennyt jäljittämään tapahtuneet mutaatiot DNA:n tasolla, tekee tästä projektista kaikkien aikojen parhaan ja yksityiskohtaisimman evoluutioprosesseja koskevan informaation lähteen. Tähän verrattuna kaikki kilpailevat laboratorio- ja kenttäkokeet ovat hyvin vaatimattomia. Tätä saavutusta on syytäkin juhlia.

On kuitenkin tärkeää kysyä mitä tämä kunnioitettava projekti on kertonut meille evoluutiosta. Tutkimus koskettelee lähinnä evoluutiota tutkivia populaatiogeneetikkoja kiinnostavia pieniä yksityiskohtia. Älykkään suunnittelun kannattajien näkökulmasta jopa hyödylliseksi katsotuissa mutaatiossa on kyse vain olemassa olevien geenien tai säätelyalueiden vaurioista tai pienistä muutoksista (Behe 2010). Yhdessäkään tunnistetussa mutaatiossa tai mutaatioiden sarjassa ei ole kyse matkasta kohti uutta eleganttia molekyylikonetta, joita jokainen solu on täynnä. Esimerkiksi hyödyllisissä mutaatioissa ne geenit, jotka vastaavat bakteerin sähkömoottorin – flagellan – valmistuksesta, on järjestelmällisesti kytketty pois päältä (tämä aivan ilmeisesti säästää energiaa, joka kuluu flagellan valmistamiseen). Myös riboosi-sokerin valmistukseen tarvittava geenien joukko on tuhoavien mutaatioiden kohde. Tämä auttaa bakteeria jostakin syystä kasvamaan nopeammin laboratoriossa. Myös useiden muiden geenien tuhoutuminen johtaa hyödyllisiin vaikutuksiin.

Science-lehden artikkeli viittaa Lenskin laboratorion uuteen julkaisuun (Wiser et al. 2013), joka osoittaa, että bakteerikannan kasvunopeus kiihtyy. Julkaisun keskeisin huomio liittyy siihen, että kasvunopeuden kiihtyminen näyttäisi jatkuvan loputtomasti vaikkakin hidastuvalla nopeudella. Uusimpien hyödyllisten mutaatioiden luonnetta ei kuitenkaan raportoida; ovatko nekin vain hajottavia mutaatioita tai pieniä rinnakkaisia muutoksia vai todellisia uutta rakentavia muutoksia (tiedän kyllä mitä itse veikkaan…)

Tekijät osoittavat, että lisääntynyt kasvunopeus perustui aikaisemmin tunnettuun hyödylliseen, mutta kuitenkin tuhoisaan mutaatioon. Aikaisemmin tänä vuonna Lenskin työryhmä tunnisti mutaation, joka myös perustui aikaisempaan mutaatioon (Wielgoss et al. 2013). Tämä auttaa aavistamaan millaisesta mutaatiosta tässä uudessa julkaisussa on kyse. Projektin kuluessa useista erillisistä bakteerikannoista kehittyi ns. ”mutaattorifenotyyppejä”. Tämä tarkoittaa, että solun kyky kopioida DNA:ta luotettavasti on heikentynyt ja sen mutaationopeus on kasvanut 150-kertaiseksi. Lenskin tutkimukset osoittivat tämän johtuvan mutaatiosta (mutT), joka tuhoaa entsyymin, joka poistaa solusta vioittuneet guaniininukleotidit estäen niiden joutumisen DNA:n rakenteeseen. Vahingollinen mutaatio toisessa entsyymissä (MutY), joka poistaa väärin pariutuneet emäkset DNA;sta, lisää myös mutaationopeutta. Kun mutT ja mutY mutaatiot esiintyvät samassa solussa yhtä aikaa, mutaationopeus puolittuu siitä minkä mutT vaikuttaa yksinään eli se on enää 75-kertainen verrattuna kantaan, jossa tätä mutaatiota ei ole.

Lenski on optimistinen mies ja korostaa aina asian positiivista puolta. Mutaatioita mutT ja mutY koskevassa artikkelissa hän korostaa sitä miten toinen mutaatio on parantanut bakteeria. Artikkeli vähättelee sitä ilmeistä tosiasiaa, että toiminnan menettämiseen johtanut mutaatio ”paranee” toisella toiminnon menettämiseen johtavalla mutaatiolla – toisen geenin tuhoutumisella. Jokaisen evoluutiosta kiinnostuneen tulisi nähdä tämä uhkaavana enteenä jokaiselle evoluution teorialle, joka perustuu sokeille ohjaamattomille prosesseille.

Viitteet:

Pennisi, E. 2013. The man who bottled evolution. Science 342:790-793.

Behe, M.J. 2010. Experimental Evolution, Loss-of-function Mutations, and ”The First Rule of Adaptive Evolution”. Q. Rev. Biol. 85:1-27.

Wiser, M.J., Ribeck, N., and Lenski, R.E. 2013. Long-Term Dynamics of Adaptation in Asexual Populations. Science, [Epub ahead of print].

Wielgoss, S., Barrick, J.E., Tenaillon, O., Wiser, M.J., Dittmar, W.J., Cruveiller, S., Chane-Woon-Ming, B., Medigue, C., Lenski, R.E., and Schneider, D. 2013. Mutation rate dynamics in a bacterial population reflect tension between adaptation and genetic load. Proc. Natl. Acad. Sci. U. S. A 110:222-227.