Artikkelin kirjoittaja: Matti Leisola, bioprosessitekniikan emeritusprofessori

Aina kun darvinistisen sattuma- ja valintamekanismin voimaa pyritään todistamaan, viitataan joko älykkäästi suunniteltuihin kokeisiin tai samanlaisuuksiin biologisten rakenteiden välillä. Vuonna 2015 kirjoitimme biokemisti Branko Kozulicin kanssa analyysin (http://vixra.org/abs/1504.0130) Nobel palkitun Jack W. Szostakin työryhmän yli kaksikymmentä vuotta kestäneistä kokeista. Ryhmä on pyrkinyt osoittamaan, että funktionaalisuus on riittävän yleistä sattumanvaraisesti luotujen RNA- ja proteiinirakenteiden joukossa, että darvinistinen mekanismi on voinut ne löytää. Lähetimme artikkelimme biologian alan lehteen, mutta toimittaja hylkäsi sen (vaikka eräs arvioitsija piti artikkelia erinomaisena), koska se sisälsi liikaa filosofisia perusteluja. Seuraavaksi lähetimme artikkelin tieteen filosofiaa käsittelevään lehteen, mutta nyt sen julkaiseminen hylättiin, koska se sisälsi liikaa luonnontieteellistä aineistoa. Lopulta päätimme laittaa sen kaikkien luettavaksi nettisivulle. Kokemus osoitti miten vaikeaa on julkaista evoluutiokritiikkiä evoluutioparadigmalle omistautuneissa lehdissä.

Lähtökohtana artikkelillemme oli biokemisti Jussi Tuusan arvio kirjastani Evoluutiouskon ihmemaassa. Vastoin kirjani väitettä Tuusa kirjoittaa, että darvinistinen sattumamekanismi kykenee tuottamaan informaatiota ja viittasi Szostakin ryhmän töihin [Seelig & Szostak (2007) Nature, 448: 828-833. doi:10.1038/nature06032]. Luimme Kozulicin kanssa kaikki Szostakin ryhmän julkaisut (>10) ja käytimme useita kuukausia niiden analysointiin. Edellä mainittu kirjoituksemme on tulos tästä analyysistä. Szostakin ryhmän tieteellistä antia ja kehitettyjä menetelmiä pidimme suuressa arvossa kuten myös sitä miten avoimesti Szostak tunnustaa filosofisen lähtökohtansa. Seuraavista syistä emme kuitenkaan voineet yhtyä työryhmän näkemykseen, että informaatio olisi evoluutiomekanismin tavoitettavissa:

1. DNA:n muuntelu laboratoriokokeissa oli paljon suurempaa kuin mitä luonnollisissa eliöpopulaatioissa tapahtuu.
2. Populaatiogeneettisissä malleissa 1 %:n valintaetua pidetään merkittävänä. Laboratoriokokeissa valintaetu oli käytännössä 100 %.
3. Laboratoriokokeissa mutaationopeudet olivat 4-6 kertaluokkaa suurempia kuin tunnetut mutaationopeudet eliöpopulaatioissa.
4. Valinnan suunta laboratoriossa oli täysin erilainen kuin mitä luonnossa tapahtuu. Laboratoriossa tapahtuvaa valintaa vastaavat luonnossa tapahtuvat ympäristön muutokset (ilmaston muuttuminen, kilpailevat lajit ym.), joiden aikana populaatio kasvaa ja supistuu 17 kertaa aina samaan suuntaan. Luonnossa haitalliset mutaatiot johtavat eliöiden rappeutumiseen.
5. Tuusan mainitsemassa RNA-ligaasissa oli jo valmiina substraatin sitoutumiskohta joten etsinnän kohteena oli vain katalyyttinen aktiivisuus. Aktiivisuus, joka kokeissa löydettiin oli noin 10 miljoonaa kertaa heikompi kuin luonnollisen entsyymin katalysoima [Gregory JS (2011) J Biol Chem 286: 44187–44196. doi:  10.1074/jbc.M111.284992] ja toimi eri mekanismilla.
6. Lisäksi kokeissa käytetty retinoid-X-receptor toimi jo solussa joten proteiinin pinnalla oli jo valmiiksi tarvittava informaatio solussa tapahtuvaan proteiinien väliseen vuorovaikutukseen.

Annoimme artikkelillemme nimeksi Ovatko tutkijat jo kyenneet ylittämään evoluution kyvyt? Nimi viittasi siihen, että laboratoriokokeissa evoluution luomiskyvyt on ylitetty monimiljoonakertaisesti. Sattuma ja valinta – edes geologisina ajanjaksoina – olisivat parhaimmillaankin kyenneet synnyttämään vain yhden vaatimattoman proteiinin, jolla olisi ollut heikko aktiivisuus solun ulkopuolella eikä mitään aktiivisuutta solun sisällä.