Tämän vuoden Biocomplexity-julkaisusarjassa A. Gauger ja D. Axe ovat julkaisseet artikkelin ”The Evolutionary Accessibility of New Enzymes Functions: A Case Study from the Biotin Pathway”, jossa he tutkivat empiirisesti uuden entsyymifunktion synnyn mahdollisuutta evoluutioprosesseilla. Mittausten perusteella edes tarkasteltu helppo muutos toiminnosta toiseen ei onnistu. Jotta evoluutioteoria toimisi, mutaation ja luonnonvalinnan pitäisi pystyä tuottamaan huomattavasti vaikeampiakin toiminnallisia muutoksia.

Alla artikkelin tiivistelmä suomeksi:

Entsyymit muodostavat luonnollisia perheitä emäsjärjestyksen, rakenteen ja toimintamekanismin perusteella. Samaan perheeseen kuuluvia entsyymejä pidetään homologisina evolutiivisen kehityksen tuotteina; ensimmäinen perheen jäsen toimi alustana muutoksille kohti uusia mutta samantapaisia funktioita. Huolimatta jäsenten samankaltaisuuksista, proteiiniperheissä voi olla huomattavaa toiminnallista monimuotoisuutta. Tässä työssä emme keskity pieniin toiminnallisiin muutoksiin perheiden sisällä, vaan innovaatioihin – aidosti uusiin katalyyttisiin toimintoihin. Aikaisemmat kokeelliset yritykset toistaa tällaisia siirtymiä ovat tyypillisesti päätyneet siihen, että pientenkin toiminnallisten muutosten saavuttamiseksi tarvitaan useita mutaatioita. Tämä herättää kysymyksen kyseisten muutosten evolutiivisesta uskottavuudesta.

Tutkiaksemme asiaa tarkemmin, tarkastelimme suuren entsyymisuperperheen, PLP-riippuvaisten transferaasien, jäseniä, löytääksemme parin, jolla on erilaiset reaktiokemiat mutta suuri rakenteellinen samankaltaisuus. Tämän jälkeen yritimme muuttaa yhden näistä entsyymeistä, 2-amino-3-ketobutyraatti CoA ligaasin (Kbl2), toimimaan kuten toinen entsyymi, 8-amino-7-oxononanoaatti syntaasin (BioF2). Kun olimme tunnistaneet ja testanneet 29 aminohappojen muutosta, löysimme kolme aktiivisten kohtien ryhmää ja yhden aktiivisen kohdan, joissa Kbl2 sivuryhmät eivät ole yhteensopivia BioF2 entsyymin funktion kanssa. Näiden sivuryhmien muuttaminen Kbl2:ssa, tekee niistä aktiivisessa keskuksessa identtisiä BioF2:n vastaavien paikkojen kanssa. Muutos ei kuitenkaan tuota havaittavaa BioF2 toimintoa in vivo. Päättelemme tutkittujen mutanttien perusteella, että onnistunut toiminnon muuttaminen vaatii tässä tapauksessa seitsemän tai useamman nukleotidin vaihtoa. Evolutiiviset muutokset, jotka vaativat näin monia muutoksia, olisivat erittäin harvinaisia; yksikin tällainen tapahtuma olisi todennäköinen vasta paljon maapallon ikää suuremmilla aikaskaaloilla. Ottaen huomioon, että Kbl2 ja BioF2 proteiineja pidetään läheisinä homologeina tavallisten samankaltaisuuskriteerien perusteella, niin tämä tulos ja muut vastaavat tulokset haastavat tavanomaisen käytännön jossa pelkän samankaltaisuuden perusteella päätellään siirtymisen uusiin funktioihin tapahtuneen Darvinistisen evoluution avulla.

Tässä on hyvä esimerkki ID tutkijoiden tekemästä empiirisestä tutkimuksesta. Koska ID tutkijat eivät ole edeltä sitoutuneet siihen, että materiatason prosessit, eli jonkinlainen evoluutioteoria, selittävät elämän monimuotoisuuden, he ovat voineet tutkia evoluution todellisia rajoja.
Mielenkiintoista on, että samalla kun evoluutioteoriaa on kulttuurissamme alettu pitää itsestäänselvänä totuutena, yhä useammat empiiriset tulokset osoittavat, että makroevoluutioteoria ei yksinkertaisesti toimi.

Müllerin gliasolut muodostavat
verkkokalvolle eläviä valokuituja, joita
pitkin valo kulkee fotoreseptorisoluille
vähäisin vääristymin ja häviöin.

Selkärankaisten fotoreseptorisolujen ”nurinkurinen” asento on ollut yksi olennainen evoluutioteoreetikoiden käyttämä esimerkki huonosta suunnittelusta.

Vuonna 2007 julkaistussa tutkimuksessa kuitenkin havaittiin, että ”nurinkurista” asentoa kompensoivat Müllerin gliasolut⁽¹⁾. Nämä hermosolut muodostavat eläviä valokuituja, joita pitkin valo etenee fotoreseptorisoluille vähäisin vääristymin ja häviöin.

Uusi tutkimus paljastaa, että gliasoluilla on useita muitakin tehtäviä⁽²⁾. Tutkimuksesta käy ilmi, että ne terävöittävät näköämme suodattamalla ”harhavaloa” (stray light) ja vähentämällä värien dispersiota. Harhavalo on eräänlaista kohinaa, joka vähentää visuaalista tarkkuuta. Gliasolut parantavat signaali-kohina-suhdetta valon kulkiessa niiden läpi ja ehkäisevät taajuuksien (värien) poistumista fotoreseptorisolujen ulottumattomiin. Tutkija Erez Ribak kertookin artikkelissa, että ”retinan rakenne osoittautuu optimaalisesti suunnitelluksi kuvaterävyyden parantamiseen”.

Jo ennen Müllerin gliasolujen funktion selvittämistä tiedettiin, että fotoreseptorisolujen nurinkurinen asento on optimaalinen pigmenttimolekyylien nopealle renegeraatiolle, näkösolujen ravinnosyötölle, lämmönsäätelylle sekä suojautumiselle UV-valolta ja happiradikaaleilta⁽³⁾.

Pari vuotta aiemmin ilmestyneessä tutkimuksessa tutkijat toteavat

Müllerin gliasolut peittävät koko retinan sisäpinnan. Niiden matala taitekerroin mahdollistaa valon tehokkaan siirtymisen lasiaisesta Müllerin gliasoluihin. Samalla kasvava taitekerroin ja lähes vakiona säilyvä valon ohjailukyky tekevät niistä nerokkaasti suunniteltuja valon kerääjiä.⁽¹⁾

Siten, vaikka solujen asento edustaisikin epäoptimaalista suunnittelua pelkästään optisen järjestelmän ominaisuuksia ajatellen, ei asennolla ole vaihtoehtoja solujen toimintaan liittyvien rajoitteiden vuoksi. Uudet tutkimukset ovat lisäksi paljastaneet, että Müllerin gliasolut kompensoivat tämän optisen haitan erittäin tehokkaasti.

New Scientist -lehden mukaan uusimmat tulokset avaavat hedelmällisen kentän biomimetiikan tutkimukselle⁽⁴⁾. ”Müllerin solujen roolin ymmärtäminen voi avata sovelluksia mm. tehokkaampien silmäsiirrännäisten ja parempien kameroiden rakentamiseen”, kertoo Ribak.

Populaaridarwinistiseen näkemykseen siitä, että selkärankaisten silmä on yksi evoluution suurimmista virheistä⁽⁵⁾, Müllerin soluja koskevat merkittävät löydöt eivät näytä kuitenkaan vaikuttaneen. Tulokset kun eivät kuulemma loppujen lopuksi tue suunnitteluargumenttia, ja jos tukevatkin, niin suunnittelun kannattajat ovat silti väärässä.⁽⁶⁾

New Scientistin toimittaja myöntää gliasolujen lisäämisen verkkokalvolle toki parantavan näköamme. Tämä ei kuitenkaan ole hänen mukaansa mikään syy jättää fotoreseptorisoluja nurinniskoin, sillä tämä synnyttää verkkokalvolle sokean täplän eli paika, jossa fotoreseptoreista lähtevät ja niitä peittävät hermot yhtyvät ja läpäisevät verkkokalvon⁽⁶⁾. Tämän vuoksi toimittaja katsoo, ettei uusi löydös ole todiste suunnittelusta, vaan evoluution häikäisevästä kyvystä luoda kiertoteitä vanhemmista virheistä aiheituneille ongelmille.

Fotoreseptoreiden kääntäminen ”oikeaan” asentoon ei kuitenkaan tuottaisi opitimaalista kokonaisuutta aiemmin mainituista syistä⁽³⁾.

Myös Richard Dawkins on jatkanut vanhalla linjallaan huolimatta siitä, että silmän rakenne oli paljastunut odotettua huomattavasti paremmaksi jo ennen Ribakin ryhmän tutkimusta. Kirjassaan Maailman hienoin esitys (2009) Dawkins sivuuttaa uuden tutkimustiedon kokonaan, ja sen sijaan toistaa parikymmentä vuotta vanhan väitteen, jonka mukaan selkärankaisten silmä on huonosti suunniteltu.

aivot korvaavat silmän optiset puutteet hienostuneella kuvan simulointiohjelmistollaan. En ole kuitenkaan vielä maininnut räikeintä esimerkkiä optiikan epätäydellisyydestä. Verkkokalvo on nurinpäin. — Valokennot aivoihin yhdistävät johtimet kulkevat verkkokalvon pinnalla, joten valonsäteet joutuvat kulkemaan ikään kuin johdinten maton lävitse ennen valokennoihin osumista. — …se ei ole vain rakenteeltaan huono vaan se on idiootin suunnittelema.⁽⁷⁾

Dawkinsin logiikan mukaan retinan huono rakenne viittaa ei-suunniteltuun kokonaisuuteen. Jää arvailtavaksi, onko hän valmis muuttamaan mieltänsä ja pitämään silmää suunniteltuna nyt, kun verkkokalvon rakenne on osoittautunut erinomaiseksi — vaikkakaan ei jokaisen yksityiskohtansa osalta optimaaliseksi.

Näissä argumenteissa on mielenkiintoista se, että niiden esittäjät eivät vaikuta ottavan vakavasti suunnitteluteorian pohjalta tehtyä ennustetta. Vaikka verkkokalvo vaikutti pitkään poikkeuksellisen huonosti suunnitellulta, voitiin suunnitteluargumentin pohjalta ennustaa, että yksittäisestä epäoptimaalisesta osasta huolimatta verkkokalvo olisi kokonaisuutena taitavasti rakennettu ja tehokas.

Empiirinen näyttö on nyt osoittanut suunnitteluargumentin pohjalta tehdyn ennusteen oikeaksi. Darwinistitutkijat ja -toimittajat pyrkivät siitä huolimatta sovittamaan uudet haivainnot jälkikäteen osaksi evoluutioteoriaa, aivan kuin tutkimuksilla ei olisi mitään merkitystä suunnitteluteorian uskottavuuden kannalta. Kuitenkin, loogisesti tarkasteltuna, evoluutioteorian uskottavuuden olisi pitänyt heiketä, koska biologisia rakenteita selitettiin evoluution pohjalta tavalla, joka on osoittautunut virheelliseksi. Vastaavaasti suunnittelun uskottavuuden pitäisi kasvaa.

Viitteet

(1) Müller cells are living optical fibers in the vertebrate retina, PNAS, 2007, vol. 104, p. 8287
(2) A. M. Labin and E. N. Ribak, Retinal Glial Cells Enhance Human Vision Acuity, Physical Review Letters, 104, 158102 (April 2010)
(3) Huonoa suunnittelua?, IntelligentDesign.fi, 7.12.2005,
(4) Kate McAlpine, Evolution gave flawed eye better vision, New Scientist 06.5.2010,
(5) Evolution’s greatest mistakes, New Scientist, 10.8.2007
(6) The eye was evolution’s great invention, New Scientist, 6.5.2010
(7) Richard Dawkins, Maailman hienoin esitys, s. 325-326, Terra Cognita, 2009, ISBN 978-952-5697-27-8

Lisää tarkastelua huonoksi väitetyistä rakenteista biologiasta löytyy myös Tapio Puolimatkan tuoreesta teoksesta Tiedekeskustelun avoimuuskoe

Osa 3: Kriitikoiden tyrmääminen
Prof. Matti Leisola

Phillip E. Johnsonin kirja ”Darwin on Trial” sai tiede-eliitiltä murskaavan tuomion. Keväällä 2002 edesmennyt paleontologian professori Stephen Jay Gould kirjoitti kirjasta pitkän arvostelun Scientific American -lehdessä. Arvostelu oli niin tunnepitoinen, että se itse asiassa teki monet uteliaaksi. Gouldin mukaan Johnsonin kirjaa ei voi oikeastaan kutsua edes kirjaksi. Schererin ja Junkerin kirjaa Saksan skeptikkolehti kutsui kreationismin ovelimmaksi propagandaksi. Yhdysvalloissa toimii ”National Center for Science Education” – Tiedekoulutuksen kansallinen keskus, jonka ainoa tarkoitus on kaikin mahdollisin keinoin tukea evoluution opetusta ja taistella evoluution kritiikkiä vastaan. Itse koin heidän reaktionsa allekirjoittaessani yhdessä satojen tutkijoiden kanssa vetoomuksen suhtautua kriittisesti darvinismiin. Sain välittömästi sähköpostin Yhdysvalloista. Siinä udeltiin perusteita kannanottooni.

Matemaatikko-filosofi William Dembski kirjoitti kirjan ”The Design Inference” (Cambridge University Press, 1998), jossa hän kehitti matemaattista teoriaa suunniteltujen ilmiöiden tunnistamiseen. Professori Massimo Pigliucci julisti kirjan ja ”Intelligent Design” -liikkeen BioScience -lehdessä uudeksi pyhäksi sodaksi tiedettä vastaan, koska Dembski vihjasi kirjassaan kehittämiensä menetelmien sopivan myös darvinismin arviointiin. Kirja-arvostelu oli niin ala-arvoinen, että Mark Vuletic teki arvostelusta arvostelun ja osoitti, että Pigliucci epäonnistui Dembskin argumenttien kumoamisessa.

Pigliuccin käyttämä menetelmä on tyypillinen kaiken darvinismia vastaan suunnatun kritiikin tyrmäämiseen. Menetelmä on yksinkertainen ja helposti opittavissa. Ensiksi Pigliucci teki selväksi, että tiede on valistuksen ajan mahtava voima, jonka vastakohtana on fanaattinen uskonnollinen fundamentalismi. Toiseksi hän otti käyttöön termin kreationismi ja korosti sen yhteyttä astrologiaan ja uskoon maan litteyteen. Kun näin on synnytetty stereotypia, hän totesi kolmanneksi, että intelligent design on ”valetiedettä”. Neljänneksi hän väittää, että darvinismi selittää aivan tyydyttävästi kaikki biologian ilmiöt. Kaikki kritiikki on siis täysin turhaa.

Dembskin tutkimustyö keskittyy suunnittelun havaitsemiseen. Pigliucci huitaisee Dembskin perustelut sivuun ja toteaa, että kaikki luonnossa on sattumanvaraisen muuntelun ja luonnonvalinnan synnyttämää. Näin ajatus suunnittelusta on sivuutettu ilman mitään selityksiä biologian nano-koneiden alkuperälle kuten Dembski hyvin perustellen osoittaa.

Eräs pieni esimerkki luonnon nanotekniikasta on edellisessä kirjoituksessani käsittelemäni bakteerin sähkömoottori, joka pyörii hapon voimalla yli 50 000 kierrosta minuutissa ja auttaa bakteeria suunnistamaan kosteassa ympäristössään. Tämän moottorin hienorakenne – roottori, staattori, tiivisterenkaat, vetoakseli, laakerit ja potkuri – vaatii lukuisten monimutkaisten proteiinien yhteistyötä. Tuhansista bakteerimoottoria käsittelevistä julkaisuista yksikään ei edes yritä selittää moottorin darvinistista syntymekanismia. Miksi darvinisteilla on niin suuri luottamus teoriansa voimaan, jos se ei selitä edes yksinkertaisten biologisten systeemien alkuperää?

Tässä vaiheessa Pigliucci ottaa viidenneksi hihastaan pelottavan “ässäkortin”: aukkojen Jumala. Oikea tiede etsii ilmiöille luonnollisia selityksiä! Intelligent design -liike sivuuttaa ongelmat väitteellä: ”Jumala teki sen”. Dembski toteaa, että kyse ei ole yliluonnollisten ilmiöiden vaan älykkäästi suunniteltujen ilmiöiden tunnistamisesta. Rikostutkimus, arkeologia ja SETI-ohjelma (älyllisen elämän etsiminen maailmankaikkeudesta) käyttävät juuri Dembskin kehittelemiä menetelmiä suunnitellun kohteen tunnistamiseen. Suunnittelun poistamin biologiasta johtuu materialistisesta filosofiasta – ei siitä, että biologisten mekanismien alkuperä olisi kyetty selittämään. Dembskin mukaan älykkyys jättää jälkeensä tunnistettavan ”jäljen”, jota hän kutsuu spesifioiduksi kompleksisuudeksi.

Darvinisteilla ei ole aavistustakaan miten bakteerimoottorin kaltaiset systeemit olisivat voineet kehittyä. Tiedämme, että älykkyys mahdollistaa korkean teknologian järjestelmien kehittämisen. Pigliucci kuitenkin väittää, että suunnitteluun vetoavat ovat tietämättömiä ja darvinistit tietävät miten biologiset järjestelmät syntyivät. Jos luonnontiede tyytyisi tutkimaan luonnon mekanismeja, ei mitään ongelmaa syntyisi. Tieteen yritys selittää koko maailmankaikkeuden ja elämän historia ateistisesta lähtökohdasta käsin johtaa väistämättä törmäyskurssille. Tieteen tulisi olla totuuden etsimistä – ei materialistisen maailmankuvan pönkittämistä.