Ihminen ei kehity vaan rappeutuu

Hiljaittain Naturessa julkaistun tutkimuksen mukaan vanhemmilta siirtyy lapselle keskimäärin 60 uutta mutaatiota. Tämä tutkimustulos tukee J. Sanfordin tutkimusta genomien rappeutumisesta.
Tiedämme, että suurin osa mutaatioista on melkein neutraaleja, hieman haitallisia. Äärimmäisen suurilla valintaeduilla luonnonvalinta kykenisi poistamaan 0.5 haitallista mutaatiota per henkilö per sukupolvi. Tämä tarkoittaa sitä, että ihminen ei kehity, eikä ole kehittynyt, vaan rappeutuu alkuperäisestä suunnitelmasta nopeaa vauhtia.

Toisaalta älykkäällä suunnittelulla pystytään luultavasti jatkossa korjaamaan ainakin joitain genomin rappeumia.

Biocomplexity 2011

Tämän vuoden Biocomplexity-julkaisusarjassa A. Gauger ja D. Axe ovat julkaisseet artikkelin ”The Evolutionary Accessibility of New Enzymes Functions: A Case Study from the Biotin Pathway”, jossa he tutkivat empiirisesti uuden entsyymifunktion synnyn mahdollisuutta evoluutioprosesseilla. Mittausten perusteella edes tarkasteltu helppo muutos toiminnosta toiseen ei onnistu. Jotta evoluutioteoria toimisi, mutaation ja luonnonvalinnan pitäisi pystyä tuottamaan huomattavasti vaikeampiakin toiminnallisia muutoksia.

Alla artikkelin tiivistelmä suomeksi:

Entsyymit muodostavat luonnollisia perheitä emäsjärjestyksen, rakenteen ja toimintamekanismin perusteella. Samaan perheeseen kuuluvia entsyymejä pidetään homologisina evolutiivisen kehityksen tuotteina; ensimmäinen perheen jäsen toimi alustana muutoksille kohti uusia mutta samantapaisia funktioita. Huolimatta jäsenten samankaltaisuuksista, proteiiniperheissä voi olla huomattavaa toiminnallista monimuotoisuutta. Tässä työssä emme keskity pieniin toiminnallisiin muutoksiin perheiden sisällä, vaan innovaatioihin – aidosti uusiin katalyyttisiin toimintoihin. Aikaisemmat kokeelliset yritykset toistaa tällaisia siirtymiä ovat tyypillisesti päätyneet siihen, että pientenkin toiminnallisten muutosten saavuttamiseksi tarvitaan useita mutaatioita. Tämä herättää kysymyksen kyseisten muutosten evolutiivisesta uskottavuudesta.

Tutkiaksemme asiaa tarkemmin, tarkastelimme suuren entsyymisuperperheen, PLP-riippuvaisten transferaasien, jäseniä, löytääksemme parin, jolla on erilaiset reaktiokemiat mutta suuri rakenteellinen samankaltaisuus. Tämän jälkeen yritimme muuttaa yhden näistä entsyymeistä, 2-amino-3-ketobutyraatti CoA ligaasin (Kbl2), toimimaan kuten toinen entsyymi, 8-amino-7-oxononanoaatti syntaasin (BioF2). Kun olimme tunnistaneet ja testanneet 29 aminohappojen muutosta, löysimme kolme aktiivisten kohtien ryhmää ja yhden aktiivisen kohdan, joissa Kbl2 sivuryhmät eivät ole yhteensopivia BioF2 entsyymin funktion kanssa. Näiden sivuryhmien muuttaminen Kbl2:ssa, tekee niistä aktiivisessa keskuksessa identtisiä BioF2:n vastaavien paikkojen kanssa. Muutos ei kuitenkaan tuota havaittavaa BioF2 toimintoa in vivo. Päättelemme tutkittujen mutanttien perusteella, että onnistunut toiminnon muuttaminen vaatii tässä tapauksessa seitsemän tai useamman nukleotidin vaihtoa. Evolutiiviset muutokset, jotka vaativat näin monia muutoksia, olisivat erittäin harvinaisia; yksikin tällainen tapahtuma olisi todennäköinen vasta paljon maapallon ikää suuremmilla aikaskaaloilla. Ottaen huomioon, että Kbl2 ja BioF2 proteiineja pidetään läheisinä homologeina tavallisten samankaltaisuuskriteerien perusteella, niin tämä tulos ja muut vastaavat tulokset haastavat tavanomaisen käytännön jossa pelkän samankaltaisuuden perusteella päätellään siirtymisen uusiin funktioihin tapahtuneen Darvinistisen evoluution avulla.

Tässä on hyvä esimerkki ID tutkijoiden tekemästä empiirisestä tutkimuksesta. Koska ID tutkijat eivät ole edeltä sitoutuneet siihen, että materiatason prosessit, eli jonkinlainen evoluutioteoria, selittävät elämän monimuotoisuuden, he ovat voineet tutkia evoluution todellisia rajoja.
Mielenkiintoista on, että samalla kun evoluutioteoriaa on kulttuurissamme alettu pitää itsestäänselvänä totuutena, yhä useammat empiiriset tulokset osoittavat, että makroevoluutioteoria ei yksinkertaisesti toimi.